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IAM, curva_de_marcadores_tumonares, image, image - Coggle Diagram

- - - - • Idade
      - • Gênero
      - • Genéticos
    - - • Hiperlipidemia
      - • Hipertensão
      - • Tabagismo
      - • Diabetes melito
  - - - Dor torácica subesternal intensa e em aperto que pode irradiar para o pescoço, a mandíbula, o epigástrio ou o braço esquerdo.
        
        Ao contrário da angina pectoris em que a dor normalmente dura vários minutos a horas e não diminui com a administração de nitroglicerina ou com repouso
        
        PERICARDITE
    - - Sinais e sintomas atípicos
      - Comuns nos pacientes diabéticos e nos idosos
      - O pulso geralmente é rápido e fraco
      - Muitas vezes apresentam sudorese intensa e náuseas
      - A dispneia é comum
        
        Atribuída à contratilidade miocárdica deficiente e à disfunção do aparelho da valva atrioventricular esquerda
        
        Levam à congestão e ao edema pulmonares agudos.
      - Podem até ser totalmente assintomáticos, em uma minoria considerável de pacientes (10-15%)
    - - Envolvem mais de 40% do ventrículo esquerdo
      - Pacientes desenvolvem choque cardiogênico.
- - - - Consiste no uso de remédios para diminuir a possibilidade de isquemia miocárdica
      - Os remédios usados para este fim dilatam os vasos sangüíneos e aumentam o fluxo de sangue ao coração, diminuindo o trabalho cardíaco de tal maneira que o fluxo de sangue diminuído pela obstrução coronária seja suficiente para suprir as necessidades do coração.
      - A aspirina, geralmente utilizada em doses baixas, “afina o sangue”, ou seja, diminui a possibilidade de ocorrer a formação de coágulos na circulação coronária, que podem entupir as artérias e até levar ao infarto.
      - Os medicamentos a base de nitroglicerina e os bloqueadores de cálcio são vasodilatadores coronarianos, ao passo que os da classe denominada “betabloqueadores” diminuem o trabalho cardíaco.
- - - - A gravidade do quadro depende da duração da isquemia, que causa a morte celular
        
        Morte do músculo cardíaco é devido à isquemia grave e prolongada
- - - - Oclusão total da artéria.
        
        do epicárdico até o endocárdio (lesão transmural).
      - Angina ínstável
        
        mesmas características sem elevação dos marcadores.
      - Após a diferenciação do IAMSSST com o IAMCSST, a avaliação do seguimento
        sugere quais paredes e, consequentemente, os prováveis vasos que foram acometidos.
    - - oclusão parcial.
        
        lesão apenas no endocárdio.
        
        Infradesnivelamento de ST>0,5 mm.
        
        inversão da onda T em derivações precordiais (>2mm).
        
        mudanças inespecíficas no ST e onda T.
  - - - TROPONINA
        *(T e I)
        
        miocárdio
        
        mais sensível.
        
        eleva: 2- 4h.
        pico: 24h.
        *normalidade: 7 -10 dias
      - CKMB
        
        *predominante no músculo cárdíaco.
        
        útil no reinfárto .
        *eleva: 4-6 h.
        
        pico: em 24h.
        
        normalidade: 72h
    - - presente em todos os miócitos.
        
        menos específica.
        
        primeiro marcadora se elevar
        
        eleva: 2 - 3h.
        
        pico: 8 - 12h.
        *normalidade: dentro de 1 dia
- - - - Colapso hemodinâmico e dissociação eletromecânica
      - Aumento súbito da Pressão Intrapericárdica
      - Sinais de tamponamento cardíaco são evidentes
    - - Hipotensão progressiva, dor precordial e alteração do eletrocardiográficos do segmento ST
      - Pouco líquido denso e achados clássicos de tamponamento cardíaco
    - - Presença de deterioração hemodinâmica e de novo sopro cardíaco
    - - Três mecanismos fisiopatológicos:
        
        Dilatação do anel mitral secundária à dilatação ventricular
        
        Disfunção de musculatura papilar em pacientes com IAM inferior
        
        Ruptura de musculatura papilar
  - - - distúrbio no funcionamento da valva mitral
- - - - ⬇ o suprimento de sangue para o ❤ e ⬆ a demanda metabólica
        
        Angina Estável (Crônica) = dor aos esforços
        
        Angina Instável (Aguda) = dor até no repouso
        
        Infarto
        
        Com oclusão total do vaso
        
        com supra ST
        
        Sem oclusão total do vaso
        
        sem supra ST
- - - - Necrose por coagulação
      - Inflamação aguda
      - Inflamação crônica
      - Fibrose
      - IAM com menos de 12 horas:
        
        Não possuem alterações macroscopicamente visíveis
      - 12 a 24 horas após o IAM
        
        Área afetada com coloração vermelho-azulada (resultado de sangue aprisionado, estagnado
      - Cerca de dias
        
        áreas amarelo-acastanhadas e amolecidas
      - Cerca de 10 a 14 dias
        
        IAM margeados por tecido de granulação hiperêmico (altamente vascularizado)
        
        Nas semanas seguintes, o tecido infartado transforma-se em tecido fibroso
      - Infartos com mais de 3 horas pode ser visualizados quando se tinge o miocárdio com corantes vitais, Ex: cloreto de trifeniltetrazólio -> substrato para lactato desidrogenase
      - Alterações microscópicas
        
        Características típicas da necrose por coagulação são detectáveis após 4 -12 horas
        
        A arquitetura básica doo tecido morto é peservado por alguns dias
        
        Fibras onduladas -> refletem o estiramento e encurvamento das fibras mortas não contráteis
        
        Isquemia pode levar induzia a vacuolização intracelular dos miócitos