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CARDIOPATIA ISQUÊMICA: INFARTO DO MIOCÁRDIO, N (nitrato), O (oxigênio), M…
CARDIOPATIA ISQUÊMICA: INFARTO DO MIOCÁRDIO
Tratamento
tratamento farmacológico
A
AAS
antiagregante
inibição irreversível da COX-1
medicamento 1A
participante da via do tromboxano A2
risco de sangramento
usado na fase hiper-inicial do infarto
sempre utilizado com clopidogrel
estatinas
reduz a C de LDL
reduz níveis da proteína C reativa
diminui a trombogenicidade
reduz a inflamação da parede arterial
tomada a noite (ciclo cicardiano do colesterol)
via do CYP450
risco de miopatia
IECA
risco de disfunção de VE
contraindicado em Est. da A.R.
2A*
usar BRA
mudança de hábitos de vida
atividade física
tabagismo
dieta
controle dos fatores de risco
diabetes
colesterol
HAS
Morfologia
Aspectos macroscópicos
Necessário 15 a 18 dias para serem observados
Região se torna progressivamente pálida
Entre 15 e 24 h, a região infartada fica mais bem demarcada, pálida, discretamente
intumescida (inchada), contendo minúsculos focos de hemorragia.
Em 48 a 72 h, a área assume coloração amarelo-ouro,
discretamente deprimida, com bordas hemorrágicas
A partir do
sétimo dia, a periferia torna-se mais deprimida e assume coloração castanho-acinzentada, pela formação de tecido de granulação
Início da cicatrização
Após 1 ou 2 meses, toda a região é substituída por tecido
conjuntivo fibroso.
Achados microscópicos
Lesões iniciais vistas a microscópio eletrônico
Reversíveis
Edema intracelular, tumefação mitocondrial, perda do glicogênio citoplasmático,
alargamento das bandas I dos sarcômeros e discreta agregação da cromatina nuclear
Persistindo a isquemia, tornam-se progressivamente mais acentuadas
Irreversíveis
Densidades amorfas intramitocondriais e ruptura da unidade trilaminar do sarcolema
Microscópio de luz: 3-8h do infarto
Necrose de coagulação
Fibras cardíacas ficam mais finas e eosinofílicas, perdendo estriações
Necrose em banda de contração
Células com bandas hipereosinofílicas de miofilamentos aglomerados ao lado de bandas claras sem miofilamentos.
Ligada ao grande acúmulo de cálcio intracelular
1 dia - miocélulas perdem núcelo, edema fica evidente (neutrófilos iniciam digestão de células mortas)
Proliferação de capilares e fibroblastos
Predomínio de
tecido de reparação e o início da formação de colágeno ficam evidentes entre o sétimo e o 14o dias.
Processo de cicatrização - frequente encontro de macrófagos com hemossiderina em meio ao teciso de reparação
Diagnóstico/Conduta
1° = Eletrocardiograma (o mais rápido possível)!
Com supra ST
IAM com supradesnivelamento de ST
Paciente urgente = terapia de reperfusão
Sem supra ST
Infra ST
Marcador de injúria cardíaca (Troponina)
Alterada
IAM sem supradesnivelamento de ST
Estratificação de risco = TIMI
Não alterada
Angina Instável
Estratificação de risco = GRACE
Inversão de onda T
História clínica
Análise de fatores de risco
Hisórico familiar
Aterosclerose
Achados do exame físico
Sinal de Levine! (dor anginosa)
Outros podem incluir:
Dor referida
irradia para mandíbula, braço, dorso
Sopro hilossistólico mitral
quando há disfunção do músculo papilar
Ausculta
presença de B4 ou B3
Quadro Clínico
A irradiação para mandíbula, membro superior direito, dorso, ombros e epigástrio também é possível.
Em pacientes diabéticos, idosos ou no período pós-opera- tório, o infarto pode ocorrer na ausência de dor, mas com náuseas, mal-estar, dispnéia, taquicardia ou até confusão mental
A apresentação típica é caracterizada por dor precordial em aperto à esquerda, irradiada para o membro superior esquerdo, de grande intensidade e prolongada (maior do que 20 minutos), que não melhora ou apenas tem alívio parcial com repouso ou nitratos sublinguais.
A dor pode vir acompanhada de um aumento da freqüência respiratória, palidez, sudorese profusa, fria e pegajosa, tonteira e confusão mental. Pode haver, por um reflexo vagal, náuseas e vômitos.
Ao exame, o paciente quase sempre apresenta ansioso, inquieto, movendo-se para encontrar uma posição confortáv
FISIOPATOLOGIA DO INFARTO
COM SUPRA
Rompimento abrupto da placa ateromatosa expondo o conteúdo necrótico
agregação plaquetária e liberação de mediadores que ativam a cascata de coagulação
Trombo causa a
oclusão total
do vaso coronariano
SEM SUPRA
Aterotrombose
Lesão na placa de ateroma
Com formação
de trombo suboclusivo de plaquetas
"Trombo Branco"
Aterosclerose
acelerada
Aumento rapidamente progressivo no volume da placa, sem ruptura.
Reestenose
pós-angioplastia
Lesão da placa pelo procedimento
com estímulo pró-trombótico
insatisfatoriamente contrabalançado pelas medicações
Antiplaquetários
Anticoagulantes
Obstrução
dinâmica
Graus variáveis de espasmo, tanto em coronária epicárdica quanto em arteríolas musculares intramurais
Decorre de disfunção
endotelial
perda de fatores vasodilatadores, como o óxido nítrico
Ação
de vasoconstritores
Tromboxane A2
, cocaína, estímulos adrenérgicos
Inflamação
Edema na parede coronariana (vasculite), reduzindo o fluxo sanguíneo
Angina
“secundária”
Isquemia por aumento do MVO2 e/ou redução no aporte de O2
Instabilização da placa aterosclerótica
Agregação plaquetária
Obstrução arterial parcial
Infarto subendocárdico
IAMSSST
Trombo
N
nitrato
mata com IVD
vasodilatador
O
oxigênio
se SO2 > 94%
em casos de congestão pulmonar
M
morfina
vasodilatação
analgésico
B
B
-bloqueadores
bloq canal de Ca
C
clopidogrel
antiagregante
inibidor do receptor de adenosina
H
heparina
anticoagulante
monitorização
Procedimentos
Cateterismo
É seguro.
Indicação
Pacientes revascuralizados
Em recidiva de simtomas instáveis.
Pacientes com valvopatias.
Colocação do stent
IAMSSST
Em até 2h = Alto risco
Entre 12 e 24h = Risco intermediário.
Em até 72h = Baixo risco
IAMSST
Com serviço de hemodinâmica: tempo porta-balão <90min
Sem serviço de hemodinâmica: transferência <120min
Se o tempo excerder: tempo porta-agulha <30min
Redução do supra ST e melhora da dor anginosa.
Cateterismo entre 3 e 24 h
ou
