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IAM, USO IECAS PARA PREVENÇÃO, Prevenção contra fatores de risco previne…

- - - - Perda da contratilidade <2 minutos
        
        Redução de ATP (até 10% do normal)- 40 minutos
        
        Lesão celular irreversível 20-40 minutos
        
        Lesão microvascular > 1hora
  - - - Interstício cardíaco
        
        Microvasculatura e vasos linfáticos
    - - Necessidades metabólicas do tecido em risco
      - Gravidade das obstruções
      - Tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos obstruídos
      - Duração da oclusão
      - Extensão dos vasos sanguíneos colaterais
      - Presença, local e gravidade do espasmo arterial coronariano
      - Frequência cardíaca, ritmo miocárdico e oxigenação sanguínea
    - - Preservação da arquitetura do órgão
      - Células anucleadas e presença de neutrofilos e eosinófilos
      - Alterações perceptíveis demoram para aparecer
  - - - Necrose de coagulação em desenvolvimento. Picnose nuclear. Hipereosinofilia nos cardiomiócitos e início do infiltrado neutrofílico 12-24 horas
        
        Necrose de coagulação com perda de núcleos e estriações, infiltrado terminal de neutrófilos 1-3 dias
        
        Início da desintegração das miofibrilas mortas e fagocitose de células mortas pelos macrófagos na borda 3-7 dias
        
        Fagocitose avançada de células mortas, tecido de granulação nas margens 7-10 dias
        
        Aumento da deposição de colágeno, neofascista 2-8 semanas
        
        Cicatriz colagenosa densa > 2 meses
  - - - Área central amarelo-acastanhada
        
        Borda hiperêmica, amolecimento central
        
        Depressão das margens, cicatrizes que progride da borda para o centro
        
        Cicatrização completa
- - - - Em caso de dor torácica
    - - Devem ser iniciados durante a internação
        
        Terapia padrão para todos os pacientes com angina instável
  - - - Intervenção coronariana percutânea imediata ou fibrinolíticos
    - - Intervenção coronariana percutânea imediata para pacientes instáveis ou entre 24 e 48h para pacientes estáveis
  - - - Exercícios regulares
      - Modificação da dieta
      - Perda de peso
      - Cessação do tabagismo
    - - Antiplaquetários
      - Beta-bloqueadores
      - IECA
      - Estatinas
- - - - Anterior
        
        Risco de ruptura de parede livre, expansão do infarto, formação de trombos murais e aneurismas
      - Posterior
        
        Graves bloqueios de condução, envolvimento V.D.
        
        caso haja envolvimento de septo, difícil tratamento
    - - Ruptura de parede, pericardite e aneurisma
    - - Inicialmente benéfico, entretanto, posteriormente causa dilatação ventricular, aumento de consumo de oxigênio, isquemia e diminuição ejeção
- - - - elevação ocorre entre 3h/6h do evento isquêmico
        
        pico é em 24 horas
        
        volta ao normal em 2 ou 3 dias
        
        mais utilizada para o diagnóstico de IAM
    - - a menos específica (presente em todos os miócitos)
        
        elevação de 1-3h após a lesão
        
        pico com 12h
        
        retorna ao normal após 24h
    - - são as enzimas mais específicas para o IAM (exclusivas do cardiomiócitos)
        
        eleva-se de 4 a 6 horas
        
        pico de 12 a 24h
        
        normalização entre 4 a 10 dias
- - - - Associado
        à oclusão subtotal de uma artéria coronária.
      - Oclusão é causada por trombos “brancos”
        (ricos em plaquetas)
      - Cerca de 70% dos casos
    - - Associado à oclusão
        total de uma artéria coronária
      - Relaciona-se aos
        trombos “vermelhos” (ricos em fibrina)
      - Cerca de 30% dos casos
- - - - EPISGÁSTRIO, OMBRO, BRAÇOS, PESCOÇO, MANDÍBULA
      - LOCALIZAÇÃO DIFUSA
      - TEMPO DOR TORÁCICA EM REPOUSO E DURA MAIS QUE 20 MIN