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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO, image, LEVA À ISQUEMIA PARCIAL(HIPOXIA), LEVA…
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
DEFINIÇÃO
-
Infarto
= qualquer necrose tecidual;
Infarto agudo do miocárdio (IAM)
= é a necrose de uma porção do músculo cardíaco --> assim, a isquemia miocárdica, causada em 95% das vezes pela ruptura da placa de ateroma, leva à injúria do músculo cardíaco --> também pode ser chamado de Síndrome Coronariana Aguda (SCA).
Pode ser dividido em:
Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento do seguimento ST (IAMCSST):
ocorre quando há oclusão total de uma artéria coronária, indo do epicárdio até o endocárdio --> ou seja, é uma lesão transmural --> relaciona-se aos trombos “vermelhos” (ricos em fibrina) e ocorre em 30% dos casos de IAM.
Também é conhecido como infarto transmural
Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST):
ocorre quando há uma oclusão parcial de uma artéria coronária, de modo que apenas o endocárdio sofre isquemia, visto que é uma área de menor irrigação --> relaciona-se aos trombos “brancos” (ricos em plaquetas) e ocorre em cerca de 70% dos casos de IAM.
Também é conhecido como infarto subendocárdico (não transmural)
-
Microinfarto multifocal
: Esse padrão é encontrado em doenças que envolvem os vasos intramurais menores, a exemplo de microembolização, vasculite ou espasmo vascular devido à catecóis endógenos (adrenalina) ou drogas (cocaína ou efedrina) --> daí, níveis elevados de catecóis aumentam a frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica --> agravando a isquemia causada pelo vasoespasmo e podendo levar à morte súbita
FISIOPATOLOGIA
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
DEFINIÇÃO
Oferta de nutrientes insuficiente para suprir necessidades metabólicas do cardiomiócito
HIPOXIA MIOCARDICA
CAUSADA PRINCIPALMENTE POR OBSTRUÇÃO CORONARIANA POR ATEROSCLEROSE COM OU SEM TROMBOSE
CAUSAS DE OBSTRUÇOES CORONARIANA
ATEROSCLEROSE
REDUÇÃO LUMINAL DE CERCA DE 75%
ISQUEMIA
CORAÇÃO EM SITUAÇÃO DE ESTRESSE
REDUÇÃO LUMINAL DE CERCA DE 90%
ISQUEMIA EM REPOUSO
MUDANÇAS ABRUPTAS NO ATEROMA
RUPTURA
FATORES MECANICOS
GRAU DE OBSTRUÇÃO DA LUZ
TURBULENCIA DO FLUXO
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FATORES QUIMICOS
METALOPROTEASES
DIGEREM COLAGENO DA CAPA FIBROSA
1 more item...
TROMBO
TROMBO
MAIORIA FORMADO EM SEG, ARTERIAIS EM RELAÇÃO AOS SEGMENTOS ADJACENTES
REMODELAMENTO EXPANSIVO
FAVORECE TROMBOSE
VARIOS TROMBOS É SINAL DE FATORES SISTEMICOS DE ATUAÇÃO ALEM DOS LOCAIS
MESMO NA AUSENCIA DE TROMBOS DEVE-SE CONSIDERAR A HIPOTESE DE SUA EXISTENCIA E QUE TENHA SOFRIDO LISE
VASOESPASMO
CONTRAÇÃO SUBITA DAS CEL MUSCULARES LISAS
FAVORECE TROMBOSE E RUPTURA DE ATEROMAS
AÇÃO DO NO PRODUZIDO NO ENDOTELIO
PLACA ATEROMA AUMENTA O ESPAÇO ENTRE ENDOTELIO E CAMADA INTIMA ORIGINANDO DEPLEÇÃO DE NO, NAO EXERCENDO EFEITO VASODILATADOR
TOMBOXANO A2 (TX-A2)
AGREGAÇÃO PLAQUETARIA CORRESPONDENTE A PLACA DE ATEROMA
FAVORECE A TROMBOSE E VASOCONSTRIÇÃO
OUTRAS CAUSAS
*LESOES SEMELHANTES A ATEROSCLEROSE
DISSECÇÃO AGUDA DAS CORONARIAS
PONTE MIOCARDICA
EMBOLIA CORONARIA
ANOMALIAS CONGENITAS
COMPRESSÃO EXTRINSICA DAS CORONARIAS
CORONARIOPATIAS COMO ARTERITES E ANEURISMAS
ETIOPATOGENESE
REDUÇÃO DA OFERTA DE O2 POR AUMENTO DO METABOLISMO
AUMENTO DA DEMANDA PARA ALEM DA CAPACIDADE DE ADPATAÇÃO DA CIRCULAÇÃO COLATERAL
CONDIÇÕES DE SOBRECARGA AGUDA
ATIVIDADE FÍSICA
ESTRESSE PSIQUICO
EMOÇÕES
CONDIÇÕES DE SOBRECARGA CRONICA
HIPERTROFIA CARDIACA
PRINCIPALMENTE EM DECORRENCIA DA HAS
HAS
AUMENTO DO METABOLISMO NAO ASSOCIADA A REDUÇÃO DE OFERTA DE O2
HIPERTIREOIDISMO
REGIOES SUBENDOCARDICAS MENOS PERFUNDIDAS E, PORTANTO, MAIS VUNERAVEL
Á ISQUEMIA
NECROSE OCORRE COM ISQUEMIA PROLONGADA >/= 30 MIN
TRATAMENTO
COMEÇAR COM FARMACOLOGIA
antianginosos
Nitratos e Morfina
oxigênio
se SpO2<90% ou PaO2 < 60 mmHg
Melhorar remodelamento / sobrevida a longo prazo
Estatina
Beta bloqueadores
IECA/BRA
INIBIDORES DA GLICOPROTEINA IIb/IIa se alto risco
ESTRATIFICAÇÃO
RISCO INTEMEDIÁRIO
RISCO ALTO
CATETERISMO CARDÍACO
RISCO BAIXO
TESTE NÃO INVASIVO
(ECO estresse , Cintilo , TE)
AAS + ESTATINA
internado
Sem supra
Com supra
ICP (ANGIOPLASTIA OU STENT) DISPONIVEL EM 90 min?
Sim
angiografia urgente ou de emergência
anatomia coronariana tratável por ICP ?
sim
ICP
não
CRM
Não
terapia trombolitica
isquemia persiste
sim
repetir a trombolítica ou fazer ICP se disponível
não
ICP eletiva em 24 a 72 h
HISTOPATOLOGIA
os aspectos macroscópico e microscópico de um IM dependem da idade da lesão
as alterações morfológicas englobam: necrose por coagulação, inflamação aguda, inflamação crônica e, por fim, fibrose
infartos com cerca de 12 a 14 horas
a área afetada geralmente pode ser identificada macroscopicamente pela coloração vermelho-azulada que resulta de sangue aprisionado, estagnado
infartos com cerca de 10 a 14 dias
são margeados por tecido de granulação hiperêmico (altamente vascularizado)
durante as semanas seguintes, o tecido infartado transforma-se em tecido fibroso
infartos do miocárdio com menos de 12 horas
não são macroscopicamente visíveis
ocorrência do IAM
após 4 a 12 horas as características típicas de necrose por coagulação são detectadas
miocárdio necrosado provoca inflamação aguda (normalmente mais intensa 1-3 dias após o infarto)
uma onda de macrófagos removem os miócitos necrosados e os fragmentos de neutrófilos (5-10 dias após o IM).
a zona infartada é substituída progressivamente por tecido de granulação (1-2 semanas após o IM)
forma a base provisória sobre a qual se assenta a cicatriz colagenosa densa (final da 6 semana)
QUADRO CLÍNICO
Dor (em aperto)
Início gradual, piora com estresse, melhora com repouso
Pode ser sentida em outras partes:
braços
ombros
mandíbula
Dor difusa, tempo maior que 20 minutos
2/3 dos pacientes desenvolvem sintomas, dias ou semanas antes do evento: incluindo angina instável ou crescente, falta de ar, fadiga.
Desconforto interpretado como indigestão, alívio espontâneo pode ser atribuído pelos antiácidos
Classificada em 4 tipos
1- Definitivamente anginosa:
dor em aperto ou queimação + irradiação para MMSS e/ou mandíbula + forte intensidade
2- Provavelmente anginosa:
por em aperto ou queimação + irradiação para MMSS e/ou mandíbula + forte intensidade
! ela pode ter a maioria das características mas não todas
3- Provavelmente não anginosa:
poucas características da dor anginosa
4- Definitivamente não anginosa:
não tem características típicas
Apresentações não clássicas
Podem ocorrer em:
idosos
obesos
mulheres
portadores de marca-passo
-pacientes com insuficiência cardíaca
Sintomas:
dispneia
diaforese (transpiração excessiva)
síncope ou pré-síncope
fadiga
mal estar
fraqueza generalizada
náusea
vômito
desconforto epigástrico
dor isolada no braço ou na mandíbula
palpitações
confusão mental
DIAGNÓSTICO
História do desconforto torácico
Caracterização da dor
Dor tipo A (definitivamente anginosa)
Dor torácica característica de SCA, independente
dos exames complementares
Dor tipo B (provavelmente anginosa)
Dor torácica que faz da SCA a principal hipótese diagnóstica, mas que necessita de exames complementares para sua confirmação
Dor tipo C (provavelmente não anginosa)
Dor torácica que faz da SCA uma das hipóteses diagnósticas, mas que necessita de exames complementares para sua exclusão
Dor tipo D (definitivamente não anginosa)
Dor torácica que não inclui a SCA como hipótese diagnóstica
Exame físico
Quando falência de VE
Sudorese
Agitação psicomotora
FC variável
de bradicardia importante p/ taquicardia
Taquipneia
Hipotensão
as vezes c/ choque
outros sinais importantes:
Congestão pulmonar
Dispnéia
Pulso fraco
Oligúria
Cianose
Presença de B3
quase sempre B4
Dor à palpação do gradeado costal
15% dos IAM não complicados
Eletrocardiograma
Determinar fisiopatologia predominante
Guiar o tratamento
1° exame para avaliar desconforto precordial
IAMST
Elevação do segmento ST
1mm ou mais em duas derivações consecutivas
existência de BRE novo (ou supostamente novo)
junto a sintomas de isquemia
IAMSST
Infradesnível do segmento ST
e/ou inversão de onda T
pelo menos 0,5mm
Dosagem de marcadores de lesão miocárdica
Distinção entre Angina e IAM
marcadores dentro da normalidade
Exclusão de IAM
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dor Torácica
Angina instável
Dissecção aortica
Pericardite aguda
Pneumoptorax
Embolia Pulmonar
Dispneia
Embolia pulmonar
Edema Agudo hipertensivo
Crise asmática
ICC descompensada
Choque
Hipovolemia
Embolia Pulmonar
Sepse
Tamponamento cardiáco
Pneumotorax hipertensivo
Pneumomediastino
Morte Súbita
Isquemia Miocardica sem ifarto
FV idiopática
FV associada a uma cardiopatia previa
PROGNÓSTICO
A taxa de mortalidade total é cerca de 30%, com 25 a 30% desses pacientes morrendo antes de chegar ao hospital (tipicamente por causa de fibrilação ventricular).
A taxa de mortalidade intra-hospitalar é de cerca de 10% (o que decorre de choque cardiogênico), mas varia significativamente com a gravidade da insuficiência do VE.
Pacientes que recebem reperfusão (fibrinólise ou ICP) têm taxa de mortalidade hospitalar de 5 a 6%, versus 15% para pacientes elegíveis, mas que não recebem terapia de reperfusão.
Em centros com programas estabelecidos para ICP primária, a taxa de mortalidade hospitalar informada é < 5%.
Cinco características clínicas predizem 90% da mortalidade de pacientes que desenvolvem IMCSST ( Taxa de mortalidade em 30 dias de IMCSST):
Idade mais avançada (31% da mortalidade total), PA sistólica mais baixa (24%), classe de Killip > 1 (15%), FC mais elevada (12%) e localização anterior (6%).
A taxa de mortalidade dos pacientes que sobrevivem à hospitalização inicial é de 8 a 10% no primeiro ano após IAM.
A maioria das fatalidades ocorre nos três ou quatro primeiros meses.
Quando > 50% da massa do VE é lesionada, a sobrevida prolongada é incomum.
ETIOLOGIA
A aterotrombose, ou seja, formação de um trombo sobre a placa de ateroma que sofreu ruptura, é a maior causa da oclusão coronariana aguda
Fissuras superficiais
: associam-se à formação de trombos “brancos” (plaquetas) --> gerando obstrução coronariana parcial (angina instável/IAMSSST);
Rupturas mais profundas:
devido à maior exposição dos conteúdos fibrinogênicos da placa originam os trombos “vermelhos” (coágulos de fibrina) causadores do IAMCST.
Outras causas
Aneurismas, dissecção coronariana, etc
Determinantes da vulnerabilidade da placa:
Grau de inflamação intraplaca, a magnitude de seu conteúdo lipídico e a espessura da capa de colágeno
O que determina a formação de um outro tipo de trombo é a gravidade da lesão na placa, que pode resultar em maior ou menor exposição de fatores fibrinogênicos, como o fator tecidual.
EPIDEMIOLOGIA
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é uma das maiores causas de morte no Brasil e no mundo
Nº de casos/ano no Brasil
= 300.000 a 400.000;
Nº de mortes/ano no Brasil
= 60.000 (1 óbito a cada 5-7 casos);
Taxa de mortalidade intra-hospitalar
= 6-10%;
Taxa de mortalidade geral (extra e intra-hospitalar)
= cerca de 30%.
Cerca de METADE desses óbitos (40-65%) ocorre na primeira hora após o início do evento (sendo a maioria por fibrilação ventricular), geralmente antes de qualquer atendimento médico!
A frequência do infarto eleva-se progressivamente com o aumento da idade.
LEVA À ISQUEMIA PARCIAL(HIPOXIA)
LEVA À ISQUEMIA TOTAL (ANOXIA)
CONDICIONAMENTO PRÉ ISQUEMICO
SERIE DE REAÇÕES QUE ADAPTAM A CELULA A SER MAIS RESITENTE A NECROSE INDUZIDA POR HIPOXIA
