Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Lipoproteínas: Uma revisão do seu metabolismo e envolvimento com o…

- - - - Fonte de energia dos ácido graxo
        
        síntese de prostaglandinas
        
        Fornecem Acetil-CoA
      - Armazenamento de energético
        
        Síntese de triacilglicerói
      - Estrutura da membrana celular
        
        Fosfolipídios
        
        Colesterol
        
        formação de hormônios dos ácidos biliares da vitamina D
      - Excesso de lipídios
        
        Doenças cardiovasculares
        
        Desenvolvimento de aterosclerose
- - - - Modificada oxidativamente na parede de vasos
        
        lipídios
        
        proteólises e agregações
        
        Processo inflamatório
        
        Formação de gordura
    - - quimiotaxia dos monócitos
      - Tóxicas das células endoteliais
        
        B-100 reconhecida pelo receptor
      - Fatores de crescimento de granulócitos e monócitos
      - Células espumosas
      - Acumulo de lipídios na paredes vasculares
      - liberação de citocinas
      - Formação da lesão associada
        
        Diminuição da camada média da artéria
        
        Multiplicações das células musculares intimas da lesão
      - Complicações da aterosclerose
        
        Calcificação da lesão
        
        rigidez do vaso
        
        fissura ou ulceração
        
        hemorragia dentro da placa
        
        Aumento da fragilidade da placa fibrosa
  - - - Apo(a)
      - Apo B-100
    - - Liga-se á rede de fibrina, impedindo a destruição do trombo
- - - - Adesão de monócitos às células endoteliais
- - - - inibição da síntese endógena de colesterol
      - Ativação da LCAT
      - Esterificação e armazenamento
- - - - Interferência no transporte reverso
      - Infiltração na parede arterial
        
        Aterogênicas
      - Diminuem a conversão de VLDL em LDL via lipólise
      - Reduz o número de receptores LDL no fígado( catabolismo)
- - - - Adquire
        
        Apo C-II
        
        Apo C-III
        
        Apo E
        
        Colesterol
        
        Livre
        
        Estratificado
        
        Fosfolipidios
      - Doa ao HDL
        
        Apo A-1
        
        Apo A- IV
      - Ao receber a Apo C-II, torna-se capaz de ativar a lipase lipoprotéica(LPL)
        
        LPL vai hidrolisar os TAG nos QM
        
        Forma QM remanescentes
        
        Apo B-48
        
        Apo E
        
        Permanecem nesse QM
        
        Retirados pelo fígado, por receptor que
        também capta LDL
- - - - 1) Retirada do colesterol de cél.extra-hepática
        
        2) Esterificação do colesterol dentro da HDL
        
        3) Transferência do colesterol para lipoproteína que possui Apo B
        
        4) Remodelagem da HDL
        
        5) Captura da HDL pelo fígado, rim, intestino delgado
        
        por ação da enzima LCAT
        
        Efluxo de colesterol
- - - - produzido no figado
      - MuitoTAG
      - Ap B-100, Apo-II e Ap E
    - - Fenótipo A- menos denso, Fenótipo B mais densas
      - Ésteres de colesterol
      - Apo B-100
    - - Muito ésteres de colesterol
      - apo A-II, A-IV, apo A-IV, apo Cs, apo E e apo J
      - Atividade enzimática
        
        LCAT
        
        Importantes para o metabolismo de colesterol
        
        CETP
        
        PLTP
        
        CEP
        
        FAP
    - - sintetizado na mucosa intestinal
      - Com maior triacilgliceróis 980 a 95%)
      - Pequena quantidade de colesterol
      - apoproteína B-48
  - - - TAG e colesterol esterificado
    - - fosfolipídios
      - Colesterol livre e proteínas