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ATEROSCLEROSE E CARDIOPATIA ISQUÊMICA - Coggle Diagram
ATEROSCLEROSE E CARDIOPATIA ISQUÊMICA
ANGINA INSTÁVEL
Padrão grave, com frequência crescente ou duração prolongada (20 min). É precipitada por níveis progressivamente menores de atividade física ou ocorre em repouso
É causada por ruptura de uma placa aterosclerótica, com trombose parcial superposta, embolização ou vasoespasmo. A maioria dos pacientes apresenta necrose do miocárdio
ATEROSCLEROSE
FATORES DE RISCO ATEROSCLEROTICO
Dislipidemia
Hipertensão arterial
Diabetes melittus
Obesidade
Tabagismo
Sedentarismo
Histórico de DAC
Resposta inflamatória crônica dirigida por várias lesões de células endoteliais dos vasos
Lesão endotelial
Desequilíbrio hemodinâmico
instabilidade nas plaquetas
Distúrbios nos genes ateroprotetores
Lipídios
Aumento de LDL e diminuição de HDL
Inflamação
Recrutamento de monócitos e linfócitos
Macrófagos englobam LDL oxidado
Liberação de citocinas inflamatórias no endotélio
Proliferação de células musculares lisas e síntese de MEC
Proliferação de músculo liso
+
deposição de MEC
conversão de estria gordurosa em placa ateromatosa
Fatores de crescimento PDGF
Mais síntese de MEC
células endotelias disfuncionais
vale ressaltar que é uma lesão dinâmica que pode invadir ou comprimir a luz do vaso
TRATAMENTOS E PREVENÇÃO DAS ANGINAS
Objetivos
Redução da severidade do sintoma
Redução da frequência dos ataques
Prevenir eventos isquêmicos futuros
Nitratos
Vaso dilatadores usados durante as crises.
Betabloqueadores
Reduzem a frequência cardíaca, diminuindo a isquemia.
Angioplastia
Revascularização do miocárdio
Mudanças nos hábitos de vida
Dietas
Exercícios físicos
Cessar o tabagismo
Tratar as doenças como DM, HAS e hipercolesteromia.
Drogas antiplaquetárias - AAS
IECAS
Bloqueadores de canais de cálcio
ANGINA ESTÁVEL
o que é?
dor ou desconforto
sempre aos esforços ou ao estresse emocional
15 a 30 min
localizada na região torácica, dorso, membros inferiores, epigástrio, ombros e mandíbula
causas
DAC
doença valvar
CMH
HAS não controlada
Fatores de Risco IAM
Colesterol
Pressão Alta
Tabagismo
Diabetes
Estresse
Obesidade
Depressão
Histórico familiar de problemas cardiacos
Formação da lesão aterosclerótico
Múltiplas interações entre plaquetas, linfócitos T, macrófagos, células do músculo liso, moléculas de adesão e componentes genéticos têm
sido documentadas e provavelmente promovam
o ambiente de inflamação e crescimento necessários para provocar injúria endotelial
A ativação destas células desencadeia a elaboração e interação de um extenso espectro de citocinas, moléculas de adesão, fatores de crescimento, acúmulo de lipídeos e ploriferação de células do músculo liso.
A resposta inflamatória na aterogênese é mediada através de mudanças funcionais em células endotelias (CEs), linfócitos T, macrófagos derivados de monócitos e células dos músculo
liso
QUADRO CLÍNICO
Dor precordial
Caráter opressivo ou em peso
Localizada no centro do tórax e de limites imprecisos
Irradia-se para combro e face ulnar ou mandíbula e pescoço
Instalação insidiosa, atingindo pico de intensidade depois de alguns minutos
Angina estável
Esforço físico ou estresse emocional são eventos desencadeantes
IAM
Dor mais intensa, com maior duração e com manifestações simpáticas exuberantes, como palidez, sudorese e náuseas
Exame físico
Bradicardia com sinais de baixo débito e hipotensão se o IM envolver parede inferior
Pulso rápido e fraco
Temperatura se eleva sutilmente em resposta a necrose entre primeiro e quarto dias
Ausculta
B3 em casos de falência ventricular
B4 indica contração atrial na redução da complacência ventricular
Sopro sistólico apical representa acometimento do músculo papilar da valva mitral
Sopro paraesternal rude sugere rotura do septo IV
Dispneia