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Angina, A causa da isquemia miocárdica é uma redução do fluxo sanguíneo…
Angina
Angina pectoris
É um tipo de dor no peito de origem isquêmica que surge quando o miocárdio recebe menos sangue que o necessário para o seu normal funcionamento
Uma dor em aperto, asfixiantes ou semelhantes a uma facada, com duração de 1 segundo a 15 minutos.
Tipos
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Angina estável ou típica
É causada pela redução da perfusão coronariana (devido à aterosclerose estenosante crônica) com relação à demanda do miocárdio, tal como aquela produzida pela atividade física, excitação emocional ou por qualquer outra causa de sobrecarga cardíaca.
É aliviada pelo repouso (que diminui a demanda) ou pela nitroglicerina, um potente vasodilatador (que aumenta a perfusão).
O que caracteriza uma angina como estável é o fato dela ter curta duração (menos de 20 minutos) e ser desencadeada sempre por esforços físicos de intensidade semelhantes, mantendo-se na mesma classe por vários meses ou anos, de forma que o paciente mais ou menos saiba o tipo de esforço que pode fazer sem desencadear dor.
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Sintomas
É tipicamente uma dor na região central ou à esquerda do tórax, que pode irradiar para as costas, mandíbula ou para o braço esquerdo.
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Diagnóstico
A angina é um sinal de isquemia cardíaca, sendo um forte fator de risco para o infarto do miocárdio. Por isso, todo paciente com angina costuma ser avaliado inicialmente com eletrocardiograma, prova de esforço e ecocardiograma, que servem para avaliar a gravidade da doença isquêmica.
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Pode ser feito com base apenas nas características clínicas da dor e no histórico pessoal do paciente.
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É a designação genética para um grupo de síndromes fisiologicamente relacionadas que resultam da isquemia do miocárdio
A causa da isquemia miocárdica é uma redução do fluxo sanguíneo coronariano em razão de uma obstrução aterosclerótica nas artérias coronárias.
Causas da isquemia:
- aterosclerose coronariana
- embolia coronariana
- bloqueio de pequenos vasos sanguíneos do miocárdio
- pressão sanguínea sistêmica baixa
Fisopatologia da Aterosclerose
1) Lesão endotelial -> causa aumento da permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e trombose, resultando em espessamento da íntima. Porém, com o endotélio intacto e apenas uma disfunção endotelial pode ocorrer doença aterosclerótica.
2) Acúmulo de lipoproteínas -> principalmente LDL e suas formas oxidadas na parede do vaso.
- A hiperlipidemia crônica pode comprometer diretamente a função das células endoteliais por aumento da produção de radicais livres de oxigênio locais, que podem lesar tecidos e acelerar o decaimento do NO, diminuindo sua atividade vasodilatadora.
- As lipoproteínas se acumulam no interior da íntima e esses lipídeos são oxidados através da ação de radicais livres gerados localmente por macrófagos ou por células endoteliais. LDL oxidado é ingerido por macrófagos, dando origem às células espumosas e estimula liberação de fatores de crescimento, citocinas e quimiocinas pelas células endoteliais e pelos macrófagos, aumentando o recrutamento de monócitos. Além disso, o LDL oxidado pode produzir disfunção endotelial, pois é citotóxico para células endoteliais e musculares lisas.
3) Adesão de monócitos ao endotélio -> seguida por migração para a íntima e transformação em macrófagos e células espumosas ( precursoras da formação da placa aterostica).
- Macrófagos ativados produzem espécies reativas de oxigênio que agravam a oxidação do LDL e elaboram fatores de crescimento que contribuem para a proliferação de células musculares lisas.
- Linfócitos T recrutados para a íntima podem gerar um estado inflamatório crônico (liberação de fatores de crescimento que promovem proliferação de células musculares lisas e síntese de MEC) e produzir citocinas inflamatórias.
4) Adesão plaquetária
5) Liberação de fatores das plaquetas, macrófagos e células da parede vascular ativados, induzindo recrutamento de células musculares lisas da média ou de precursores circulantes
6) Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC (estabilização da placa) -> convertem uma estria gordurosa (lesão inicial) em ateroma maduro e contribuem para o crescimento progressivo das lesões ateroscleróticas
7) Acúmulo de lipídios extracelularmente e dentro das células (musculares lisas e macrófagos).
Destinos da placa aterosclerótica:
- Ruptura, ulceração ou erosão da superfície da íntima, expondo o sangue a substâncias trombogênicas, induzindo trombose. Pode ocluir parcial ou completamente a luz dos vasos e causar isquemia distal.
- Hemorragia em uma placa: ruptura da cápsula fibrosa sobrejacente ou dos vasos na área de neovascularização.
- Ateroembolia: a ruptura da placa pode descarregar resíduos ateroscleróticos na corrente sanguínea, produzindo microêmbolos.
- Formação de aneurisma: a pressão induzida pela placa ou a isquemia da média subjacente pode causar perda do tecido elástico, provocando fraqueza e dilatação aneurismática.
Isquemia -> indica um suprimento inadequado de sangue para determinado tecido.
Um desequilíbrio entre o suprimento (perfusão) e a demanda do coração por sangue oxigenado
A isquemia abrange não apenas uma insuficiência de oxigênio, mas também uma disponibilidade reduzida de substratos nutrientes e uma remoção inadequada de metabólitos
A angina de peito surge sempre que o suprimento de sangue ao coração não corresponde à demanda. Por isso, o aparecimento da angina é muito mais comum em situações de esforço. A dor anginosa surge tipicamente nos momentos de atividade física e desaparece quando o paciente fica em repouso.