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INFARTO, GRUPO 2, Leucócitos, Síndrome clínica caracterizada por dor ou…

- - - - ocorre uma lesão endotelial
        
        Mecânica
        
        regiões de bifurcações ou curvas são mais propensas a sofrer lesão endotelial
        
        HAS crônica
        
        Irritantes químicos e toxinas
        
        Ex: Espécies reativos de oxigênio (Tabaco)
        
        Alta Concentração de LDL sérico
        
        Algumas drogas Ilícitas
    - - I- O aumento da permeabilidade (causada pela lesão endotelial) permite a entrada de LDL E VLDL para a região subendotelial- Túnica intima.
      - II- O LDL se fixa a proteoglicanos da matriz extra celular e se torna capturado.
      - III- O LDL na intima sofrerá oxidação- por EROs, liberados por macrófagos e pelo endotélio- e glicação, formando um LDL modificado ou LDL Oxidado
    - - monocitos penetram no endotélio e se diferenciam em macrofagos
        
        Macrófagos por estímulos dos macrófagos pré existente regula a expressão de receptores Scavengers.
        
        Macrófagos começam a se ligar aos LDL Oxidados e fagocitalos
        
        A grande ingestão de LDL por macrófagos leva-os a serem chamados de células espumosas
        
        As células espumosas continua produzindo Citocinas que recruta mais leucócitos, que se convertem em mas células espumosas e leva ao aumento progressivo da formação da placa Arteriosclerótica
    - - com o tempo, o stress hemodinâmico e a degradação da matriz extra celular , leva a um aumento da chance do rompimento da capa fibrosa que recobre o ateroma.
        
        Placas de ateroma com capa fibrosa grossa
        
        Geralmente placas estáveis
        
        menor risco de ruptura
        
        Placas de Ateroma com fibrose fina
        
        Geralmente placas instáveis
        
        Menor risco de ruptura
        
        Quando a capa fibrosa do ateroma se rompe moléculas pró-trombóticas do núcleo do ateroma são expostos ao lúmem sanguíneo desencadeando muitas vezes na formação de um trombo, que pode ocluir parcialmente ( Angina Instável) completamente (Infarto agudo do miocárdio) o lúmen do vaso.
        
        O trombo também pode se desprender e formar um embolo que ocluirá vasos a frente.
    - - LDL oxidado
        
        Induz o endotélio e células do musculo liso a produzir citocinas pro-inflamatórias, tais como: IL-1 e TFN-a
        
        Essas Citocinas promovem a expressão de moléculas de adesão - selectinas P, selectinas E, VCAM.
        
        Essas moléculas de adesão são quimioatrativas e direcionam a migração de Leucócitos para a intima do vaso
    - - Células espumosas, plaquetas ativadas e células do endotélio liberam citocinas e fatores de crescimento (TFN-a, IL 1, FGF, TGF-B) que estimulará a migração de células da musculatura lisa da túnica media para a túnica intima.
        
        A células de musculatura lisa recobrem o ateroma.
        
        Células da musculatura lisa sintetizam Elastina e Colágeno que recobre e integra o ateroma
        
        Fatores Angiogênicos liberados pelo endotélio permite a vasculogenese na região, o que permite a nutrição do ateroma e sua progressão. [
        
        O aumento da espessura do ateroma - causado pelo acumulo de C. espumosas e pela migração células lisas- leva a limitação do fluxo sanguíneo, diminuindo a perfusão.
        
        Anginas Pectoris
- - - - Angina em repouso que é prolongada (em geral > 20 min)
      - Angina de início recente pelo menos de gravidade classe 3, segundo a classificação da Canadian Cardiovascular Society (CCS) ( Sistema de classificação cardiovascular canadense da angina de peito)
      - Angina progressiva, angina previamente diagnosticada que se tornou nitidamente mais frequente, mais grave, com duração mais prolongada ou com limiar mais baixo (p.
        ex., aumento ≥ 1 na classe da CCS ou pelo menos para a classe 3 da CCS)
    - - dor ou desconforto no peito mais intensa e duradoura
      - ocorre espontaneamente em repouso
      - natureza progressiva
      - Tratamento angina instável
        
        Cuidados Pré hospitalares: Oxigênio, Aspirina, nitratos e\ou opioides para dor, e encaminhamento para um centro médico apropriado.
        
        Tratamento medicamentoso: Fármacos antiplaquetários: aspirina, clopidogrel, ou ambos.   Anticoagulantes: heparina A (não fracionada ou de baixo peso molecular) ou bivalirudina.
        
        Inibidores de glicoproteína IIb/IIIa para alguns pacientes de alto risco. 
        
        Terapia antianginosa: geralmente nitroglicerina Betabloqueador.
        
        Terapia de reperfusão: intervenção coronariana percutânea ou cirurgia de revascularização do miocárdio
        
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    - - Gravidade
        
        II
        
        Angina durante repouso no mês precedente, mas não nas últimas 48 h
        
        Angina subaguda em repouso
        
        III
        
        Angina em repouso dentro de 48 h
        
        Angina aguda durante repouso
        
        I
        
        Novo início de angina grave ou aumento de angina
        Sem angina durante o repouso
      - Situação clínica
        
        B
        
        Desenvolve-se na ausência de condição extracardíaca
        
        Angina instável primária
        
        C
        
        Desenvolve-se dentro de 2 semanas após IAM
        
        Angina instável pós-IM
        
        A
        
        Desenvolve-se secundária à condição extracardíaca que piora a isquemia miocárdica
        
        Angina instável secundária
  - - - Antagonistas dos canais de cálcio
      - Estatina
      - Betabloqueadores
      - Nitrato
      - Trimetazidina
  - - - Caminhar por apenas 1 ou 2 quarteirões com passo habitual em terreno plano
      - Subir escadas, apenas 1 lance
    - - Esforço extenuante, rápido ou prolongado
      - Atividades físicas incomuns (p. ex., caminhar e subir escadas)
    - - Qualquer atividade física
        Às vezes, ocorre em repouso
    - - Andar rapidamente
      - Caminhar em aclive
      - Subir escadas rapidamente
      - Caminhar ou subir escadas após refeições
      - Frio
  - - - Geralmente são doenças que causam isquemia miocárdica por aumentar o consumo ou por diminuir a oferta de O2 para o miocárdio
        
        Hipertireoidismo
        
        Uso de cocaína
        
        Hipertemia
- - - - FATORES DE RISCO
        
        CARACTERÍSTICA DA DOR
    - - • avaliação do peso, do tamanho da cintura, da altura
        
        • características do colesterol alto do sangue como pontos sobre as tampas do olho ou de uma sensação endurecida das artérias no pulso etc.
    - - SANGUE
        
        DETECTAR ANEMIA
        
        COLESTEROL
        
        GLICOSE
        
        URINA
        
        AVALIAR FUNÇÃO RENAL E HEPÁTICA
      - ECG
      - ECOCARDIOGRAMA
        
        AVALIAR A FUNÇÃO CARDÍACA
        
        • detecta a doença da válvula ou a cardiomiopatia como a causa da angina
      - TESTE DE TOLERANCIA AO EXERCÍCIO
        
        • similar a ECG e é realizado quando o paciente for feito para exercitar sob a supervisão
      - ANGIOGRAFIA CORONARIANA
    - - • Para pacientes com angina instável
      - ECG imediato
      - troponina e CK-MB
      - • Uma angiografia coronária pode igualmente ser executada para avaliar o tamanho e o local do bloqueio