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Artéria x Veia, quando o volume de líquidos do corpo cai, o retorno venoso…

- - - - Mecanismo de controle
        
        Hemostasia
        
        Sequência de respostas que interrompe o sangramento
        
        Espasmo vascular
        
        Formação do tampão plaquetário
        
        Cascata de coagulação sanguínea
        
        conseguem evitar a hemorragia de vasos sanguíneos pequenos, porém as hemorragias externas de vasos maiores demandam intervenção médica.
    - - Provoca o choque hipovolêmico
        
        decorrente da diminuição do volume sanguíneo
        
        Mecanismos de feedback negativo
        
        trabalham para devolver o débito cardíaco e a pressão arterial ao normal
        
        Se o volume de sangue cai mais do que 10 a 20%, ou se o coração não for capaz de elevar suficientemente a pressão arterial, os mecanismos compensatórios podem falhar em manter o fluxo sanguíneo adequado para os tecidos. Neste ponto, o choque torna-se potencialmente fatal, conforme as células danificadas começam a morrer.
        
        Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
        
        A redução do fluxo sanguíneo para os rins faz com que estes secretem renina e inicia o sistema renina-angiotensina-aldosterona
        
        Lembre-se de que a angiotensina II causa vasoconstrição e estimula o córtex da glândula suprarrenal a secretar aldosterona, hormônio que aumenta a reabsorção de Na+ e água pelos rins
        
        O aumento na resistência vascular sistêmica e no volume de sangue ajuda a elevar a pressão arterial
        
        Secreção do hormônio antidiurético
        
        . Em resposta à diminuição na pressão arterial, a neuro-hipófise libera mais hormônio antidiurético (HAD)
        
        O HAD aumenta a reabsorção de água pelos rins, que conserva o volume sanguíneo restante. Também provoca vasoconstrição, o que aumenta a resistência vascular sistêmica.
        
        Ativação da parte simpática do sistema nervoso autônomo
        
        . Conforme a pressão arterial diminui, os barorreceptores aórticos e caróticos iniciam potentes respostas simpáticas por todo o corpo.
        
        Um dos resultados é a vasoconstrição acentuada das arteríolas e veias da pele, rins e outras vísceras abdominais. (A vasoconstrição não ocorre no encéfalo nem no coração.)
        
        A vasoconstrição das arteríolas aumenta a resistência vascular sistêmica, e a vasoconstrição das veias aumenta o retorno venoso
        
        A estimulação simpática também aumenta a frequência e contratilidade cardíaca e eleva a secreção de epinefrina e norepinefrina pela medula da glândula suprarrenal.
        
        Esses hormônios intensificam a vasoconstrição e incrementam a frequência e contratilidade cardíacas, que ajudam a aumentar a pressão arterial.
        
        Liberação de vasodilatadores locais
        
        Em resposta à hipoxia, as células liberam vasodilatadores – incluindo K+, H+, ácido láctico, adenosina e óxido nítrico – que dilatam as arteríolas e relaxam os esfíncteres pré-capilares.
        
        Essa vasodilatação aumenta o fluxo sanguíneo local e pode restaurar o nível de O2 ao normal na parte do corpo.
        
        Contudo, a vasodilatação também tem o efeito potencialmente nocivo de diminuir a resistência vascular sistêmica e, portanto, reduzir a pressão arterial.
- - - - é caracterizado
        
        fluxo sanguíneo inadequado para os tecidos do corpo
    - - o coração deixa de bombear adequadamente, na maioria das vezes por causa de infarto agudo do miocárdio
        
        outras causas incluem
        
        a má perfusão do coração (isquemia), problemas nas valvas cardíacas, pré-carga ou pós-carga excessiva, comprometimento da contratilidade das fibras musculares cardíacas e arritmias.
    - - ocorre quando o fluxo sanguíneo em uma porção da circulação é bloqueado
        
        A causa mais comum é a embolia pulmonar
    - - ocorrer quando a pressão arterial cair em virtude de uma vasodilatação sistêmica inadequada
        
        choque anafilático
        
        Após uma reação alérgica grave
        
        choque neurogênico
        
        Após um traumatismo cranioencefálico (TCE) que comprometa o funcionamento do centro cardiovascular no bulbo
        
        choque séptico
        
        É decorrente de determinadas toxinas bacterianas que produzem vasodilatação
- - - - sabe-se que a falta de oxigênio no encéfalo se deve a vasoconstrição resultante da ação dos barorreceptores
- - - - Aplicado no membro afetado cerca de 5 a 7 cm em posição proximal à lesão.
      - Não aplicar sobre articulações.
      - Aperte o garrote até que o sangramento pare completamente.
      - A correta aplicação do torniquete dói bastante. Avise isso ao paciente.
      - Caso um garrote não seja suficiente para interromper completamente o sangramento, pode-se utilizar mais um garrote em posição proximal ao primeiro
      - Registre o horário de aplicação no torniquete
        
        Pois ele deve ser afrouxado a cada 10 minutos para evitar que, por falta de nutrição, se produza a gangrena do membro em que se aplica.
        
        Além disso, o tempo de aplicação da técnica não pode ultrapassar os 90 minutos.
- - - - O sangramento arterial é o tipo mais grave, e pode, até, provocar jatos de sangue para locais distantes do corpo e risco de morte.