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Patología de Huesos, Articulaciones y Partes Blandas, image, image, image …

- - - - Al final de la 1era semana, los cambios principales son la organización del hematoma, la producción de la matriz en los tejidos adyacente y la remodelación de los extremos óseos fracturados. Este tejido fusiforme y predominantemente no calcificado (callo blando o procallo) proporciona unión entre los extremos óseos fracturados, pero no rigidez estructural para soportar carga.
        
        Después de dos semanas, el callado de parte blanda se transforma en un callo óseo. El callo óseo alcanza su contorno máximo al final de la 2da, o 3era, y ayuda a estabilizar el foco de fractura. De esta manera, los extremos fracturados quedan unidos por un puente de tejido, que al mineralizarse, aumenta la rigidez y la solidez del callado, hasta poder realizarse apoyo en carga, además se resorben las zonas que físicamente no soportan carga.
        
        Así disminuye el tamaño y la forma del callo, y se restablece el contorno del hueso fracturado como hueso laminar. Finamente el proceso se completa cuando se restablece la cavidad medular.
- - - - Osteomielitis piógena
        
        Causada por infecciones bacteriana. Microoganismos alcanzan el hueso por:
        
        :check: Diseminación hematógena :check: Extensión desde un foco contiguo
        :check: Implantación directa
        
        En niños la mayoría son de origen hematógeno en huesos largos.
        La bacteriemia que la desencadena se puede relacionar con lesiones mucosas banales o por infecciones leves de la piel. En adultos es consecuencia de una complicación de fracturas abiertas, operaciones quirúrgicas e infecciones diabéticas de los pies.
        La localización de las infecciones óseas depende de la circulación sanguínea del hueso, cambia con la edad. En recién nacidos es frecuente en metáfisis o epífisis. En niños en metáfisis. En adultos en epífisis y regiones subcondrales.
        
        Agente causal:
        
        • Staphylococcus aureus. Responsable del 80-90% de los casos con cultivo positivo. Se adhieren a colágeno facilitando la unión al hueso.
        
        • E. coli, Pseudomonas y Klebsiella. Infecciones bacterianas mixtas se observan por diseminación o inoculación directa durante una operación quirúrgica o de fractura abiertas; o en personas con infecciones urinarias o drogadictos.
        
        • Haemophilus influenzae y estreptococos del grupo B.
        
        • Salmonella. En personas con drepanocitosis.
        
        • En 50% de casos no se identifica el microorganismo.
        
        Morfología
        Fases: aguda, subaguda y crónica
        
        Aguda: proliferación de bacterias, reacción inflamatoria neutrófila. En las primeras 48hrs hay necrosis de células óseas y médula ósea. Se propaga longitudinalmente e infiltra sistemas de Havers hasta el periostio. En niños se puede formar abscesos superiósticos grandes. La elevación del periostio empeora más el riego sanguíneo en la región afectada, contribuyendo a necrosis o “secuestro”. Este se puede descomponer soltando fragmentos que salen por una fístula.La rotura del periostio produce abscesos en partes blandas que puede llegar a la piel.
        
        En lactantes la infección epifisaria se propaga a través de la superficie articular o a lo largo de inserciones capsulares, ligamentosas y tendinosas, produciento artritis séptica o supurativa, destruye el cartílago articular y causa incapacidad.
        En las vértebras se destruye el platillo vertebral del carílago hialino y el disco vertebral, se propaga a vértebras adyacentes.
        
        Las células inflamatorias crónicas liberan citocinas que estimulan la resorción ósea osteoclástica, penetración de tejido fibroso y depósito de hueso reactivo en la periferia. El depósito de hueso nuevo forma “involucro”, cubierta de tejido vivo alrededor del segmento de hueso infeccioso desvitalizado.
        
        Variantes morfológicas:
        
        Absceso de Brodie: absceso intraóseo pequeño que afecta a la cortical con pared de hueso reactivo
        
        Osteomielitis esclerosante de Garré: se localiza en la mandíbula, asociada a formación de hueso nuevo que oculta la estructura ósea subyacente
        
        Evolución clínica
        
        Osteomielitis hematógena se manifiesta como enfermedad sistémica aguda con malestar, fiebre, escalofríos, leucocitosis y dolor pulsátil moderado a intenso en región afectada.
        
        También se manifiesta como fiebre idiopática (lactantes), dolor localizado (adultos).
        
        Hallazgos radiográficos característicos: foco lítico de destrucción ósea rodeado de esclerosis.
        
        Hemocultivos positivos, realizar biopsia y cultivos de tejido óseo. El tratamiento debe ser combinación de antibióticos y drenaje curativo.
        En el 5-25% de pacientes persiste como infección crónica, aparece cuando hay retraso del diagnóstico, presencia de necrosis extensa, tratamiento o desbridamiento quirúrgico inadecuado o por debilidad inmunológica. Hay episodios de reagudización espontáneos.
        
        Complicaciones: fractura patológica, amiloidosis secundaria, endocarditis, sepsis, carcinoma epidermoide en fístula de drenaje, sacroma en hueso infectado.
      - Sífilis Ósea
        
        • Sífilis (treponema pallidum) y el pian (Treponema pertenue)
        
        • La sífilis congénita, aparece alrededor del 5to mes de gestación y están completamente desarrolladas al nacer.
        
        • La tibia en sable sifilítica, causada por depósitos de hueso perióstico reactivo en la superficie de la tibia.
        
        • Sífilis adquirida: inicia al principio de la etapa terciaria, 2 o 5 años después de la infección inicial.
        
        • Infección ósea sifilítica se caracteriza por tejido de granulación edematoso con numerosas células y huesos necróticos. Pueden identificarse espiroquetas o gomas sifilíticas.
      - Osteomielitis Por Micobacteria
        
        • Se propagan por vía hematógena y producen focos de enfermedad visceral activa en fases iniciales. Es posible su propagación por medio de la circulación
        
        • La infección ósea puede persistir por años antes de ser diagnosticada. Entre los síntomas: dolor localizado, febrícula, escalofríos y pérdida de peso. Histológicamente encontramos necrosis caseosa y granulomas.
        
        • Suele ser más destructiva y resistente al tratamiento de la osteomielitis piógena; un ejemplo de esta es la enfermedad de Pott también llamada espondilitis tuberculosa.
        
        • Complicaciones de la osteomielitis tuberculosa: artritis tuberculosa, formación de fistula de drenaje, obseso de psoas y amiloidosis.