Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
HIPERFUNCIÓN HIPOFISARIA - Coggle Diagram
HIPERFUNCIÓN HIPOFISARIA
ADENOMAS HIPOFISARIOS
Causa mas frecuente en el adulto
Se originan a partir de células productoras de hormonas de la hipófisis anterior
Los tumores productores de PRL son los más frecuentes, seguidos de GH y ACTH
EPIDEMIOLOGÍA
10 y 15% de las neoplasias intracraneales
En Bolivia, se operan entre 8 a 10 pacientes anuales
En autopsia se ve hasta un 25% y en estudios radiológicos se detecta en un 10%
ETIOLOGÍA
ORIGEN MONOCLONAL:
Consecuencia de una mutación somática que confiere ventaja selectiva del crecimiento de la célula.
CLASIFICACIÓN
Según su tamaño
MACROADENOMAS: > 1 cm. (mayores de 10 mm)
MICROADENOMAS: < 1 cm. (menores de 10 mm)
En función de su secreción hormonal
HIPERFUNCIONANTES: Adenomas en PRL, GH, TSH(raro), ACTH
HIPOFUNCIONANTES: Adenomas de la LH y FSH
PROLACTINOMA
MÁS FRECUENTES (40%)
Predomina el sexo Femenino
10/1
entre 20-50 años.
Exceso en la producción de prolactina, que normalmente es
INHIBIDA por la PROLACTINA
Incidencia anual: 30/100.000 personas
En macroprolactinomas hay concentraciones séricas de PRL >200 ng/ml es altamente indicativo de tumor hipofisario secretor de PRL.
VALORES DE PROLACTINA
CAUSAS
FISIOLÓGICOS:
Embarazo, lactancia, estímulos del pezón, estrés físico o psicológico
FARMACOLÓGICOS:
Antipsicóticos, neurolépticos, antidepresivos, antihipertensivos, opiáceos, estrógenos, marihuana
PATOLÓGICOS:
Enfermedades hipotalámicas, craneofaringioma, meningioma, sarcoidosis, alteraciones vasculares, tumores mixtos, silla turca vacía, hipofisitis, patología endocrinológica
PERO los más frecuente son: los microadenomas y el estrés.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
TRATAMIENTO
Suprimir la producción excesiva de PRL.
BROMOCRIPTINA:
Efecto agonista de la dopamina (2,5-7,3 mg/día) Y tiene mayor RAM
CABERGOLINA (0,5-1mg/día):
Duración de acción más prolongada CADA 8 DÍAS (elevada afinidad por los receptores D2 Lactotropos en las células lactotropas)
RAM:
Las náuseas afectan hasta a un 50%
Reducción de la masa tumoral.
Preservación de la función de otras hormonas hipofisarias.
Evitar la recurrencia.
ACROMEGALIA
1886, Pierre Marie
primera descripción
Benda, en 1900
Estado hiperfuncionante
Evans y Long indujeron gigantismo en ratas
Enfermedad producida por la
HIPERSECRECIÓN CRÓNICA E INAPROPIADA DE GH
que se inicia después del cierre de los cartílagos de conjunción
CUADRO CLÍNICO
Cambios morfológicos típicos, afección osteoarticular, neurológica y cardiovascular que conducen a una disminución de la esperanza de vida.
EPIDEMIOLOGÍA
3 a 3,3 nuevos casos por millón de habitantes
CAUSAS
Hiperfunción de GH
SECUNDARIA
Hiperplasia de la glándula primaria por producción excesiva de hormona trófica
TERCIARIO
Producción excesiva de la hormona liberadora en el hipotálamo
PRIMARIA
Producción excesiva de GH
CUATERNARIO
Resistencia a la hormona por los tejidos como en el hipotiroidismo y a la
enfermedad de Laron
(enanismo por resistencia a GH).
DIAGNÓSTICO
GH por encima de
> 5 ng/mL
Sobrecarga oral de
75 g de glucosa
, reduce en el sujeto normal GH por debajo de 1 ng/mL, no en el acromegálico.
Determinación de
IGF-I (n /0 a 400 ng/mL) encima de 450 ng/mL es patológico.
También se pide para enanismo junto con radiografía.
Estimulación con TRH.
TRATAMIENTO
Antagonista de los receptores de GH:
Pegvisomat.
Este actúa a nivel periférico (hígado) disminuyendo los niveles de IGF-1. En dosis de
10 a 20 mg/día
administrados mediante inyección subcutánea, reduce la concentración de IGF-1 a lo normal en más de 90% de los pacientes. Es eficaz, pero su uso queda limitado por el costo y por la necesidad de inyección diaria.
ANÁLOGOS DE LA SOMATOSTATINA: De los cuales el
OCTEOTRIDO
es el más ESPECÍFICO, Lanreotido.
Agonistas dopaminérgicos:
(bromocriptina, cabegolina, pergolide y lisuride)
Nuevos fármacos: Pasireotide
es un análogo de la somatostatina con acción multi-receptor y disminuye la IGF-1.
CUSHING SECUNDARIO
ENFERMEDAD DE CUSHING
TUMOR EN EL SNC.
SÍNDROME DE CUSHING
TUMOR EN LA GLÁNDULA SUPRARRENAL.
Tratamiento consiste en realizar una
suprarrenalectomía bilateral
pero después de esta aparece
hiperpigmentación
en los pacientes por excesiva producción de ACTH.
SÍNDROME DE NELSON