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CARDIOMIOPATIA, Grupo 1 Adriane Gontijo Bruno Godoy Faissal Gabriela…

- - - - Sem causa específica
        
        Origem
        multifatorial
        
        Fatores genéticos, virais autoimunidade a antígenos epítopos miocárdicos e fatores adquiridos, como infecciosos, metabólicos e tóxicos
    - - Com causa específica
      - A agressão primária ao miocárdio
        pode ser de caráter inflamatório, tóxico, metabólico, infiltrativo ou apenas fibrodegenerativo
        
        Quando o mecanismo é inflamatório
        
        Quadro de miocardite
        
        Principais causas
        
        Doença de Chagas
        
        Causa mais comum no Brasil
        
        Cardiomiopatia alcoólica
        
        Causa mais comum nos EUA
        
        Alguns casos de miocardite viral
        
        Cardiomiopatia diabética
        
        Cardiomiopatia relacionada ao HIV
        
        Colagenoses
        
        Carências nutricionais (desnutrição tipo kwashiorkor, beribéri)
        
        Cardiotoxicidade
        por alguns quimioterápicos
        
        Doenças infiltrativas,
        como a amiloidose
  - - - Mediadores inflamatórios
        
        Tem ação depressora miocárdica e estimula
        a fibrose e a degeneração celular
        
        A redução do inotropismo leva à disfunção
        sistólica
        
        Primeiro indício de uma disfunção sistólica de instalação progressiva é a dilatação ventricular
        
        Durante muitos anos, o paciente mantém-se assintomático, devido aos mecanismos compensatórios
        
        Até entrar na fase “descompensada”, em
        que os sintomas clássicos da insuficiência cardíaca congestiva sobrevêm
        
        como TNF - alfa e IL - 1
    - - Dilatação de ambos os ventrículos e átrios
        
        Podem também estar presentes trombos intracavitários, espessamentos focais dos folhetos mitral, tricúspide e dilatação dos anéis valvares
      - Alteração estrutural histológica
        
        Representada pelo acúmulo
        inadequado de colágeno e hipertrofia nos
        diferentes compartimentos do miocárdio, promovendo desorganização da morfologia do coração e dilatação ventricular
  - - - A evolução para a fase sintomática é insidiosa
        
        Primeiros sintomas podem ser decorrentes
        de insuficiência ventricular esquerda, insuficiência ventricular direita ou insuficiência biventricular
    - - ictus de VE está desviado para esquerda e para baixo
      - B1 hipofonética
      - Presença de B4 na ausculta é frequente
      - Fases mais avançadas ou durante a descompensação do quadro, é comum auscultarmos B3
      - Dependendo do grau de IC e da causa de seu aparecimento podem predominar:
        
        Sinais de congestão venosa pulmonar: dispneia aos esforços, ortopneia e dispneia paroxística noturna
        
        Sinais de congestão venosa sistêmica, tais como estase jugular, hepatomegalia e edema de membros inferiores
      - Hiperfonese de segunda bulha (B2)
  - - - Podem ser observados taquicardia sinusal, distúrbios de condução, hipertrofia, alterações de repolarização ventricular, ondas “Q” patológicas e arritmias
        
        Distúrbios de condução: bloqueio atrioventricular de primeiro grau, bloqueio de ramo
        esquerdo, bloqueios divisional anterossuperior e atraso final de condução
    - - Evidencia cardiomegalia e sinais de congestão
    - - Através da medida dos
        diâmetros ventriculares e da avaliação subjetiva e objetiva da função sistólica
    - - Método complementar invasivo que dá importantes informações diagnósticas e prognósticas.
  - - - ECA ou BRA, os diuréticos e os β-bloqueadores
    - - Ex.: abstinência ao
        álcool, no caso da cardiomiopatia alcoólica
  - - - Presença de B3, hipotensão arterial são fatores clínicos prognósticos adversos em pacientes com cardiomiopatia dilatada
        
        Parâmetros que avaliam a função ventricular, como o índice cardiotorácico e a medida da fração de ejeção, são também de grande importância.
- - - - Dispositivos Implantados
        
        Cirurgia
        
        Em casos graves : Transplantes
        
        Ponte de Safena
        
        Marca-Passo cardíaco
        
        Cardioversor desfibrilador implantável
- - - - O coração consegue fornecer sangue e oxigênio suficientes durante repouso, mesmo quando a rigidez do coração resiste a seu enchimento com sangue
  - - - A formação de tecido friboso no miocárdio pode ser resultante de uma lesão associada à radioterapia
    - - Essas substâncias acumuladas podem interferir na capacidade do miocárdio realizar a sístole e diástole
        
        Podem ser do tipo difuso ou não difuso
        
        Quando há comprometimento de apenas um ventrículo ou ambos ventrículos
  - - - Pode surgir como consequência de doenças sistêmicas ou genéticas
- - - - Aumento da área cardíaca
    - - Hipertrofia ventricular esquerda
      - Anormalidade em onda T e Q
      - Segmento ST anormal
      - Arritmias atriais e ventriculares
    - - Hipertrofia septal assimétrica
      - Movimento anterior sistólico da mitral
      - VE normal
  - - - Redução da contratilidade, trabalho miocárdico e consumo de O2
    - - Indução de necrose por aplicação de álcool 95% na coronária responsável por irrigar o septo interventricular
- - - - Componentes do T. Cruzi ativam macrofágos e células dendríticas através de receptores Toll Like 2, 4 e 9.
        
        Produção de citocinas pró-inflamatórias para amplificar a resposta inflamatória
        
        IL-27
        
        IL- 1
        
        IL-18
        
        IL-6
        
        IL- 12
        
        TNF alfa
        
        Expressam receptores coestimuladores
        
        Aumentam a endocitose e morte dos parasitas intracelulares
      - Ativação de Linfócitos TH1
        
        Citocina interferon gama
        
        Altera expressão gênica dos cardiomiócitos (leva a hipertrofia)
        
        Ativação de células TCD8 citotóxica
        
        Sinalização aumentada do fator transformador de crescimento beta (leva a fibrose)
      - Mecanismos de autorejeição
        
        Relacionado com linfócitos TCD4
    - - Tratamento para IC quando presente sintomatologia da mesma
      - Tratamento agente etiológico - Benzonidazol
  - - - DEVIDO A APRESENTAÇÃO CLÍNICA DIVERSIFICADA, POUCA REALIZAÇÃO DE BIÓPSIA E FALTA DE CRITÉRIOS HISTOLÓGICOS SENSÍVEIS E UNIFORMIZADOS
  - - - pode ser normal ou anormal em pacientes com miocardite
      - anormalidades do segmento ST são comuns e podem mimetizar isquemia miocárdica
    - - troponina cardíaca e CK-MB podem estar ambas elevadas devido à necrose dos miócitos cardíacos
    - - parâmetros de relaxamento diastólico frequentemente anormais
      - pode-se ver dilatação do ventrículo esquerdo e disfunção sistólica como na cardiomiopatia dilatada
    - - pode mostrar um padrão característico de realce tardio do gadolínio (RTG) nas paredes subepicárdica e média do miocárdio
      - presença de edema miocárdico e hiperemia miocárdica em relação ao músculo esquelético
    - - BEM positiva é diagnóstico para miocardite, mas BEM negativa não a descarta.
      - baixa sensibilidade para o diagnóstico da miocardite devido a erros amostrais
      - mostrando infiltrado inflamatório do miocárdio com necrose de miócitos adjacentes é o padrão ouro para o diagnóstico da miocardite
    - - útil para avaliar a eosinofilia periférica (presente na miocardite por hipersensibilidade)
    - - pode ser útil para descartar isquemia
- - - - SOROLOGIA POSITIVA
        
        SEM SINTOMAS
        
        SEM ALTERAÇÕES DE EXAMES COMPLEMENTARES
        
        PODE DURAR DE 30 A 40 ANOS
    - - MIOCARDITE/MENINGITE
        
        DURA DE 6 A 8 SEMANAS
        
        FEBRE, TAQUICARDIA, ESPLENOMEGALIA
        
        SINAL DE ROMANÃ
        
        CHAGOMA DE INOCULAÇÃO
    - - ARRITMIAS E DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO
        
        PALPITAÇÕES, TONTURA, SÍNCOPE
        
        INTOLERÂNCIA AO EXERCÍCIO
        
        MORTE SÚBITA
    - - INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
        
        ARRITMIAS CARDÍACAS
        
        TROMBOEMBOLISMO