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HEMORRAGIAS DIGESTIVAS - Coggle Diagram

- - - - alto risco → EDA imediata ou em até 6h
      - baixo risco → EDA precoce (6-24h)
    - - baixo risco → sala de emergência ou serviço de EDA do hospital
      - alto risco → UTI
- - - - angiodisplasias
        
        Essas lesões são usualmente associadas à estenose da artéria aorta e insuficiência renal, especialmente em pacientes idosos
        
        A hemorragia tende a surgir do lado direito do cólon, com o ceco sendo o local mais comum, embora possa ocorrer no restante do cólon e intestino delgado. A
        
        As angiodisplasias do intestino, também referidas como más formações arteriovenosas (MAVs), são diferentes dos hemangiomas e MAVS congênitas verdadeiras. Elas são consideradas lesões degenerativas adquiridas, secundárias à dilatação progressiva dos vasos sanguíneos normais no interior da submucosa do intestino.
        
        A maioria dos pacientes apresenta sangramento crônico; contudo, em até 15%, a hemorragia pode ser volumosa. O sangramento cessa espontaneamente na maioria dos casos, mas aproximadamente 50% irão sangrar novamente dentro de 5 anos
        
        Essas lesões podem ser diagnosticadas por colonoscopia ou por angiografia. Durante a colonoscopia, aparecem como lesões estreladas vermelhas, com uma borda circundante de mucosa pálida e podem ser tratadas com escleroterapia ou eletrocautério. A angiografia revela a presença de veias dilatadas, com esvaziamento lento e algumas vezes enchimento venoso precoce
        
        Se essas lesões forem descobertas incidentalmente, nenhuma terapia adicional estará indicada.
      - divertículos
        
        A diverticulose afeta mais de 2/3 da população ocidental que estão com 80 anos. Apenas 3% a 15% dos indivíduos com diverticulose apresentam qualquer sangramento. O sangramento costuma ocorrer na região do colo do divertículo, e acredita-se que seja secundário ao sangramento dos vasa recti quando penetram pela submucosa. Daqueles que sangram, mais de 75% param espontaneamente, embora aproximadamente 10% apresentarão ressangramento dentro de 1 ano e quase 50% dentro de 10 anos
        
        O melhor método de diagnóstico e tratamento é a colonoscopia, embora o sucesso seja algumas vezes limitado pelo grande volume de hemorragia. Se o divertículo sangrante puder ser identificado, a injeção de epinefrina pode controlar o sangramento. O eletrocautério também pode ser utilizado e, mais recentemente, os clipes endoscópicos têm sido aplicados com sucesso para controlar a hemorragia. Caso o sangramento cesse com estas manobras e/ou espontaneamente, o tratamento expectante pode ser apropriado; no entanto, isso requer julgamento clínico com base no volume de hemorragia e quaisquer comorbidades, principalmente doença cardíaca
        
        Nos Estados Unidos, os divertículos são a causa mais comum de sangramento GI inferior significativo
        
        A embolização superseletiva do vaso sangrante colônico ganhou popularidade, com altas taxas de sucesso (>90%), embora o risco de complicações isquêmicas continue a ser preocupante.44 Nestas circunstâncias, a ressecção colônica está indicada. A certeza do local do sangramento é fundamental.
        
        A colectomia subtotal não elimina o risco de hemorragia recorrente e, quando comparada com a ressecção segmentar, é acompanhada de um aumento significativo na morbidade, principalmente de casos de diarreia em pacientes idosos, nos quais o reto remanescente pode nunca se adaptar efetivamente. A mortalidade das colectomias subtotais de emergência para o sangramento é de quase 30%.
      - exames
        
        cintolografia (exame com radionuclídeos)
        
        angiografia mesentérica
        
        A colonoscopia é mais adequada em casos de sangramento mínimo a moderado
      - Outras causas: neoplasia, doença anorretal (hemorroida e fissura anal), colite, isquemia mesentérica
    - - sangramento relacionado com hipertensão portal (hemorragia por varizes esofagogástricas)
        
        Embora essas varizes sejam mais comumente vistas no esôfago, elas também podem se desenvolver no estômago e no plexo hemorroidal do reto.
        
        V arizes gastroesofágicas se desenvolvem em aproximadamente 30% dos pacientes com cirrose e hipertensão portal e 30% desse grupo desenvolvem sangramento varicoso
        
        A hemorragia decorrente da hipertensão portal é geralmente o resultado de sangramento de varizes. Essas veias submucosas dilatadas se desenvolvem em resposta à hipertensão portal, produzindo uma via colateral para a descompressão do sistema porta na circulação venosa sistêmica. Elas são mais comuns no esôfago distal e podem alcançar tamanhos de 1 a 2 cm. Como elas aumentam, a mucosa sobrejacente se torna cada vez mais tênue, ocorrendo uma lesão com trauma mínimo
        
        Em comparação com sangramento não varicoso, a hemorragia varicosa está associada a aumento do risco de ressangramento, maior necessidade de transfusões, maior permanência hospitalar e mortalidade aumentada. A hemorragia varicosa frequentemente é volumosa, acompanhada por hematêmese e instabilidade hemodinâmica. A reserva funcional hepática, estimada pelos critérios de Child (Cap. 54), se correlaciona com os desfechos nestes pacientes. Apesar das melhorias no tratamento clínico desses pacientes, a taxa de mortalidade de 6 semanas após o primeiro sangramento é quase 20%.
        
        EDAde emergência em pacs hemodinamicamente instáveis apesa da expansão de volume + taquicardia + choque + sinais de hemorragia ativa
        
        quanto mais precoce, menor a necessidade de transfusão sg, diminuição dos custos e do tempo de internação e maior índice de detecção do foco hemorrágico
        
        síndrome de hipertensão portal → causada pela obstrução do fluxo que vem do TGI e do baço pela veia porta em direção à v cava inf através do fígado
        
        aumento da pressão venosa portal (normal 3-6mmHg)
        
        forma circulação colateral que desvia sg para circulação sistêmica (não irriga fígado)
        
        aumento da pressão atinge veia periesofágicas → atravessa camada muscular do esofâgo → dilata plexo venoso da submucosa (visível na EDA como varizes)
        
        aumento da pressão nas varizes causa sua ruptura no esôfago distal
        
        varizes aparecem quando pressão da v porta > 12mmHg
        
        tensão na parede do vaso é diretamente proporcional ao diâmetro → preditivo de ruptura (além da superfície avermelhada)
        
        FR de ruptura das varizes esofágicas -> fç hepática
        
        classificação de child pugh → baseado em níveis de albuminemia, TP, Bb e presença de ascite e encefalopatia; mede insuficiência hepática; mais comum em pacs descompensados
        
        etilismo
        
        parâmetros endoscópicos → calibre, cor, manchas vermelhas em aspecto de cereja, manchas hematocísticas e esofagite, classificação de child
        
        EDA recomendad para pacs com HDA e hepatopatia crônica → afastar otras causas de sg q n as varizes → úlcera péptica, esofagite, gastrite erosiva, síndrome de mallory weiss e gastropatia crônica
        
        nem sempre consegue determinar o local de ruptura
        
        tratamento
        
        fármacos
        
        fase aguda
        
        vasoconstrição do fluxo arterial esplâncnico → redução do fluxo portal → diminui pressão
        
        vasopressina (não usa mais pelos EA e baixo resultado satisfatório)
        
        somatostatina e análogo octeotrioide → vasoconstrição da art mesentérica sup → sem EA
        
        combinar com EDA para diminuir ainda mais recidiva hemorrágica
        
        balão esofágico (tipo sengstaken-blakemore) → hj prefere-se trat endosc (esclero ou ligelástica)
        
        acessório no tratamento transitório durante hemorragia maciça → indica local exato de ruptura da variz
        
        remove sonda após 6-12h e segue com tratamento endoscópico
        
        60% recidiva quando empregado isolado
        
        uso em casos de recidiva hemorrágica incontrolável após trat endosc → hemorragia sob controle → encaminha para derivação portossistêmica transjugular (TIPS) ou trat cirúrgico
        
        uso de prótese esofágica
        
        tratamento endoscópico por escleroterapia
        
        método mais difundido na fase aguda ou nos períodos de remissão
        
        várias sessões para erradicar completamente varizes (ambulatoriais a cada 2 semanas)
        
        trata primeiro os cordões com sinal de ruptura ou potencialmente hemorrágicos
        
        após atingir objetivo -. repete EDA em 3, 6 e 12 meses (e depois controle anual)
        
        pacs cirróticos com sinal de deterioração celular precisam de controle a cada 3m porque forma novas varizes e sg mais frequentemente
        
        30% recidiva nas primeiras 24-72h após a primeira sessão → repete ou coloca balão (o qual depois é desinsuflado e segue com esclero imediata)
        
        10-20% refratários na fase aguda → indica-se opção cirúrgica de emergência (hoje preconiza-se proceidmentos menos invasivos então prefere TIPS)
        
        reserva hepática funcional → essencial para resultado definitivo no controle da recidiva hemorrágica
        
        injeção EV de adesivo tissular cianoacrilato
        
        alternativa à esclero em pacs com hepatopatia descompensada
        
        ligadura elástica vem substituindo esclero
        
        usa menos se for com miniloop ou clipes hemostáticos
        
        repete procedimento a cada 1 ou semanas
        
        normalmente tem queda espontânea do elástico na 1a semana quando forma úlcera superficial
        
        2a semana tem regressão da inflamação e inicia cicatrização
        
        controle definitivo da hemorragia também depende da função hepática
        
        indicação precisa caso identifique foco de ruptura (campo visual adequado) ne fase aguda
        
        se o campo visual não é bom, indica esclero
        
        solução de oleato de etanolamina e polidocanol
        
        sinais preditivos de ruptura justificam tratamento endoscópico → ligadura elástica ou escleroterapia
        
        hemorragia maciça → intubação orotraqueal para prevenir aspiração de coágulos p vias aéreas
        
        EDA permite definir foco hemorrágico
        
        ponto de ruptura normalmente 5cm distal do esôfago com sg ativo ou ponto encoberto por tampão plaquetário
        
        sinais de sg recente (20%) → coágulos na luz esofágica ou no estômago sem ponto de sgto ou outras lesões no TGI → varizes a nível de cárdia (diag mais difícil)
      - sangramento não varicoso
        
        doença ulcerosa péptica
        
        aspectos fisiopatológicos
        
        sgto decorrente de lesões em capilares nas bordas da lesão
        
        ruptura de veia na base da úlcera → causa mais freq de hemorragias maciças originadas de arterite decorrente de digestão cloridropéptica em aa de médio calibre na submucosa do estômago ou do bulbo
        
        história natural
        
        80% tem interrupção espontânea da hemorragia com tratamento clínico
        
        se a hemorragia persiste, a mortalidade é maior (30%) → lesões de alto risco
        
        apresentação clínica
        
        melena (20%
        
        hematêmese (30%)
        
        melena e hematêmese (50%)
        
        hematoquezia (5%)
        
        eliminação de sg via retal puro (hematoquezia) ou digerido (melena) é determinada pelo volume e pela velocidade da perda sg
        
        melena → perdas pquenas até 50-100mL
        
        hematoquezia → perdas maiores que 1000mL
        
        fatores prognósticos e estratificação de risco
        
        fatores prognósticos clínicos
        
        idade → >60a tem mais recidiva e 40% mortalidade
        
        doenças associadas
        
        choque hipovolêmico
        
        fatores prognósticos endoscópicos
        
        sinais endoscópicos de hemorragia recente
        
        classificação de Forrest para lesões ulcerosas
        
        estratificação do grupo de risco
        
        escores numéricos
        
        Rockall → soma 5 variáveis para escala de risco
        
        baixo risco → recidiva<5%, alta precoce e tratamento ambulatorial
        
        alto risco → recidiva 37% e mortalidade 22%
        
        IBP
        
        meio ácido prejudica agregação plaquetária → coágulo intável na superfície da úlcera péptica
        
        para facilitar agregação plaq no estômago, precisa diminuir secreção gástrica → IBPs
        
        tratamento com IBP para menor possibilidade de sgto em pacs com coágulo aderido na base (não vale para sangramento ativo ou em porejamento)
        
        supressão ácida evita recorrência em úlceras que param de sg espontaneamente
        
        tratamento endoscópico
        
        objetivo: hemostasia inicial e prevenção de recidivas
        
        indicação: hemorragia ativa em jato ou porejamento, vaso visível não sangrante e coágulo aderido
        
        terapia de injeção
        
        injeção de substâncias hemostáticas na base da úlcera → adrenalina, polidocanol, álcool, soro salino, trombina → comprimem vaso, vasoconstrição, agregação plaq, trombose arterial e venosa
        
        mais usado: adrenalina 1/10 000 15-20mL da solução 1-2mm ao redor do ponto de hemorragia distribuídos em 4 ou + punções
        
        barato e fácil aplicação
        
        mecanismos de ação: tamponamento por compressão mecânica, vasoconstrição temporária e agregação plaq
        
        álcool absoluto tem bons resultados, mas dose limitada a até 2mL
        
        terapia mecânica
        
        clipes metálicos
        
        aplicação pode ser difícil em retrovisão ou em posições tangenciais
        
        maior eficácia para úlceras agudas com sg ativo
        
        terapias térmicas
        
        métodos com contato
        
        pressiona aparelho contra o vaso hemorrágico, interrompendo o fluxo por aplicação de pressão
        
        em seguida aplica energia e coagula vaso (coagulação coaptiva)
        
        não usa muito a eletrocoagulação monopolar por causa da profundidade da coagulação, o que pode provocar complicações
        
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        métodos sem contato
        
        transmite energia térmica sem contato entre cateter e tecido
        
        bisturi de plasma de argônio/argon plasma coagulation (APC)
        
        laser YAG (alto custo, baixa disponibilidade e dificuldade de transporte)
        
        terapia combinada
        
        normalmente injeção + outra técnica
        
        úlcera com sangramento ativo: inj adrenalina diminui sg ativo e facilita identificação do vaso e aplicação de energia ou clipes
        
        tratamento de escolha em úlceras com alto risco de ressangramento
        
        FR para falha do tratamento endoscópico
        
        fatores preditivos: choque hipovolêmico, doenças associadas, localização da úlcera na pequena curvatura alta e parede posterior do duodeno, úlcera>2cm e hemorragia ativa na endoscopia diagnóstica
        
        ressangramento após hemostasia endoscópica inicial
        
        durante o acompanhamento o pac apresnta vômitos com sg vivo/fresco, hipotensão (sistólica<9mmHg e pulso>110bpm) e melena
        
        também em pacs que precisam transfundir mais do que 4 unidades de hemácias nas 72h após o tratamento endoscópico
        
        dilema: tratar com terapia endoscópica ou cirurgia?
        
        gastrectomia teve aumento da morbidade, mas não houve diferença quanto à mortalidade
        
        fatores preditivos de falha do tratamento endoscópico: hipotensão e úlc>2cm
        
        considerar as características das úlceras e comorbidades associadas
        
        úlceras crônicas tendem a ser tratadas cirurgicamente
        
        retratamento das úlceras e second look endoscópico
        
        maior dos ressangramento ocorre nas primeiras 24h (5% após 72h) → pacs podem receber alta após esse tempo + reavalaiação clínica
        
        estratificação baseada nos escores de ressangramento (rockall)
        
        não há consenso sobre reexame endoscópico programado (second look) após hemostasia endoscópica → estudos mostram diminuição da taxa de ressangramento
        
        second look necessário só quando o tratamento endoscópico inicial não é bem sucedido
        
        second look potencialmente benéfico em pacs de alto risco
        
        alguns estudos associam second look a maior risco de complicações e alto custo (não recomenda usar como rotina)
        
        fatores preditivos para falha do second look endoscópico: pacs ASA III ou IV, estigmas endoscópicos de hemorragia recente na primeira endoscopia e úlceras>1cm
        
        indicação do tratamento cirúrgico
        
        avaliação multidisciplinar desde o início (intensivista+cirurgião+endoscopista)
        
        indicação de operação eletiva precoce após tratamento endoscópico bem sucedido
        
        idade avançada + comorbidades + instabilidade hemodinâmica e sangramento arterial (forrest IA) ou com vaso visívil (forrest IIA)
        
        idosos + comorbidades + instab hemod + recidiva do sg durante internação ou que precisaram transfundiraté 4 concentrados de hemácias
        
        recidiva hemorrágica clinicamente significativa (2 trat endoscópicos: inicial e para a recidiva) seguida de uma nova recidiva hemorrágica
        
        pacientes com condições clínicas mais delicadas e tipos sg mais raros → indica trat cirúrgico na primeira recidiva
        
        envolve hemostasia do vaso e tratamento da doença ulcerosa
        
        esofagite
        
        gastrite de estresse
        
        lacerações de mallory weiss
        
        lesão de dieulafoy
        
        ectasia vascular do antro gástrico
        
        lesões malignas
        
        fístura aortoentérica
        
        hemobilia hemosuccus pancreaticus
        
        sangramento iatrogênico