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Sistema imune - Coggle Diagram

- - - - A imunidade inata aos micro-organismos estimula as respostas imunológicas adaptativas e pode influenciar a natureza das respostas específicas, tornando-as mais eficazes contra diferentes tipos de patógenos: dessa forma, ela não apenas tem funções defensivas como serve para alertar o sistema imune adaptativo da presença de uma infecção.
      - É a primeira resposta aos micro-organismos que previne, controla ou elimina a infecção do hospedeiro por muitos patógenos: esse papel é muito importante, pois a inibição ou eliminação de qualquer um dos mecanismos da imunidade inata aumenta de forma significativa a suscetibilidade a infecções, mesmo que o sistema imune adaptativo esteja funcional.
      - Os mecanismos da imunidade inata reconhecem os produtos de células danificadas e mortas do hospedeiro e servem para eliminar tais células, iniciando o processo de reparo tecidual.
    - - Reconhecimento de micro-organismos e estruturas orgânicas danificadas: As substâncias microbianas que estimulam a imunidade inata são os padrões moleculares associados aos patógenos (PAMP). Essas estruturas possuem ácidos nucleicos, proteínas, lipídios e carboidratos que são encontrados em micro-organismos, que geralmente são essenciais à sobrevivência destes. Além dos PAMPs, o sistema imune inato reconhece moléculas endógenas que são produzidas e liberadas por células danificadas ou mortas, denominadas de padrões moleculares associados a danos (DAMP). Os DAMPs podem ser produzidos como resultado de danos celulares provocados por infecções, lesão celular ou redução do suprimento sanguíneo.
        
        Reconhecimento
        
        Os PAMPs e DAMPs são reconhecidos através de diferentes tipos de receptores pelo sistema imune inato. As moléculas de reconhecimento são expressas por fagócitos, células dendríticas, células epiteliais e outros tipos celulares de tecidos e órgãos, sendo chamados de receptores de reconhecimento de padrões.
        
        Receptores
        
        Receptores semelhantes a Toll (TLR): localizam-se na membrana plasmática e .membranas endossômicas das células dendríticas, fagócitos, linfócitos B, células endoteliais e muitos outros tipos celulares.
        Os principais ligantes PAMP/DAMP desse tipo de receptor são moléculas microbianas, incluindo LPS bacteriano, peptideoglicanos e ácidos nucleicos virais.
        O reconhecimento de ligantes microbianos por TLR leva à ativação de diversas vias de sinalização e, por fim, de fatores de transcrição que .induzem expressão de genes cujos produtos levam a respostas inflamatórias e antivirais.
        
        Receptores semelhantes a NOD (NLR): localizam-se no citoplasma de fagócitos, células epiteliais e outras células. Os principais ligantes PAMP/DAMP são peptideoglicanos da parede celular bacteriana, flagelina, dipeptídeo muramil, LPS, cristais de urato e produtos de células danificadas. Promovem a inflamação
        
        Receptores semelhantes a RIG (RLR): localizam-se no citoplasma de fagócitos e outras células. O principal ligante PAMP é o RNA viral. São sensores citosólicos de RNA viral que respondem a ácidos nucleicos de vírus através da indução da produção de interferons antivirais.
        
        Receptores similares à lectina de tipo C: localizam-se nas membranas plasmáticas de fagócitos. Os principais ligantes PAMP/DAMP são carboidratos de Superfície microbiana com manose e frutose terminais e glucanas presentes em pareces celulares fúngicas. Os receptores que reconhecem carboidratos na superfície de microrganismos facilitam a fagocitose destes patógenos e estimulam o desenvolvimento das respostas imunológicas adaptativas subsequentes.
        
        Receptores Scavenger: localizam-se na membrana.plasmáticas de fagócitos. Os principais ligantes PAMP/DAMP são os diacilglicerídeos microbianos.
        
        Receptores N-Formil met-leu-phe: localizam-se na membrana plasmática de Fagócitos. Os principais ligantes PAMP/DAMP são peptídeos contendo N-formilmetionil.
    - - Inflamação: A inflamação consiste numa complexa e eficiente ferramenta de eliminação de patógenos, como agentes infecciosos, e de tecido lesado do organismo, o protegendo
        A inflamação é induzida por mediadores químicos liberados por nossas células como resposta a identificação de um hospedeiro possivelmente hostil para nosso organismo.
        A inflamação pode ser aguda ou crônica
        
        Etapas
        
        Identificação de um antígeno pos-
        sivelmente hostil (agentes infeccio-
        sos ou tecido necrótico) por células do
        hospedeiro, como macrófago, células
        dendríticas, mastócitos, etc.;
        
        Após a identificação, ocorre a secre-
        ção de mediadores químicos (ex.:
        citocinas), por essas células ou prote-
        ínas plasmáticas, regulando a reação
        inflamatória;
        
        Com a secreção desses regulado-
        res, há uma indução das alterações
        hemodinâmicas (vasodilatação dos
        pequenos vasos sanguíneos) e, con-
        sequentemente, recrutamento dos
        leucócitos circulantes (liberação de
        plasma por conta da dilatação);
        
        Por fim, logo após seu recrutamento,
        temos a ativação dos leucócitos e
        tentativa de remoção do patógeno.
        
        Aines
        
        Os anti-inflamatórios não-esteroides
        (AINEs) constituem uma das classes
        de fármacos mais difundidas em todo
        mundo, utilizados no tratamento da
        dor aguda e crônica decorrente de
        processo inflamatório.
        são medicamentos analgési-
        cos simples, que, junto com o parace-
        tamol, compõem o 1º degrau da es-
        cada de dor da Organização Mundial
        da Saúde.
        
        Mecanismo de ação
        
        Os efeitos terapêuticos e colaterais
        dos AINES resultam principalmente
        da inibição das enzimas COX, preju-
        dicando, assim, a transformação final
        do ácido araquidônico em prostaglan-
        dinas, prostaciclina e tromboxanos.
        
        Cox - 1
        
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        Cox - 2
        
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      - Defesa antiviral
    - - Barreiras epiteliais: quando intactas formam uma barreira física entre os microrganismos do meio externo e tecidos do hospedeiro células epiteliais produzem substâncias químicas antimicrobianas que impedem a entrada de micro-organismo no meio interno. A perda da integridade das camadas epiteliais, por traumas ou outras razões, predispõe o indivíduo a infecções.
      - Células: fagócitos, células dentriticas,
        celulas Natural killer (NK)
        
        Fagócitos
        
        são células que apresentam funções fagocíticas especializadas, representadas principalmente pelos macrófagos e neutrófilos. Elas são a primeira linha
        de defesa contra micro-organismos que ultrapassam as barreiras epiteliais. Essas células são capazes de internalizar e matar micro-organismos e respondem a eles produzindo citocinas que promovem inflamação e aumentam a função antimicrobiana das células do hospedeiro no sítio de infecção. Ademais, macrófagos estão envolvidos também no Reparo de tecidos danificados, que é uma importante função da defesa do hospedeiro
        
        Células dentriticas
        
        Essas células desempenham funções essenciais de
        reconhecimento, além de terem papéis efetores na imunidade inata. Elas representam uma família heterogênea de células derivadas da medula óssea, com longos processos citoplasmáticos similares a dendritos, sendo encontradas em muitos tecidos do corpo. A partir da sua localização e morfologia, essas células detectam micro-organismos
        invasores. As células dendríticas são as mais eficientes em desencadear e direcionar respostas imunes adaptativas mediadas por linfócitos T, já que elas têm habilidade em
        internalizar antígenos proteicos microbianos, transportá-los aos gânglios linfáticos e apresentá-los de modo que possam ser reconhecidos por esses linfócitos.
        
        Células NK
        
        desempenham funções importantes contra vírus e bactérias intracelulares. Essas células são capazes de realizar sua função de morte sem a necessidade de expansão clonal e diferenciação, o que é requerido para respostas efetoras de outras células assassinas. Conseguem diferenciar células infectadas e sob estresse de células saudáveis e sua ativação é regulada pelo equilíbrio entre sinais gerados por receptores de ativação e inibição.
        As funções efetoras das células NK são matar células infectadas e ativar os macrófagos para destruição dos micro-organismos fagocitados. Essas funções são realizadas através da liberação de grânulos contendo proteínas que medeiam a morte de células-alvo.
      - Sistema complemento
        
        é composto por várias proteínas plasmáticas que trabalham juntas na opsonização de micro-organismos, na promoção do recrutamento de fagócitos para o sítio de infecção e, em alguns casos, na morte direta de patógenos.
        
        Ativação
        
        A ativação do sistema complemento é baseado em uma cascata
        proteolítica que resulta na amplificação da quantidade de produtos proteolíticos gerados. Esses produtos realizam as funções efetoras do sistema complemento
        
        Vias de ativação
        
        Via clássica: usa uma proteína
        denominada de C1q para detectar anticorpos ligados à superfície de um micro-organismo ou outra estrutura.
        
        Via alternativa: é desencadeada quando uma proteína do sistema complemento chamada C3 reconhece diretamente certas estruturas da superfície microbiana, como o LPS bacteriano.
        
        Via das lectinas: é desencadeada por uma proteína plasmática chamada lectina ligante de manose (MBL), que reconhece resíduos terminais de manose presente em glicoproteínas e glicolipídios microbianos, assim como o receptor de manose das
        membranas de fagócitos.