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DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y METABOLISMO DE NUTRIMENTOS, Universidad Anáhuac…

- - - - Comienza en la cavidad bucal
        
        Mecánicamente dada por la trituración del alimento gracias a la masticación que además permite la actividad de enzimas pancreáticas (1,2).
      - Las alpha-amilasas salivales (ptialinas):
        
        Intervienen en la degradación química del almidón (1).
        
        pH óptimo de 6.1 y se ve limitada debido al poco tiempo que permanecen los alimentos en la boca (1,2).
      - Estómago
        
        Las alpha-amilasas pancreáticas
        
        Producidas en el páncreas.
        
        Ejercen su acción en el intestino delgado luego de su vertimiento tras el vaciado gástrico.
      - Ambas enzimas hidrolizan los enlaces glucosídicos alpha (1-4), pero conservando los enlaces alpha (1-6) de la cadena de almidón (1,2).
        
        Esto genera que se formen los oligosacáridos conocidos como dextrinas, al no ser la alpha-amilasa capaz de romper los enlaces que ramifican el almidón.
        
        También se obtienen la maltosa y maltotriosa
      - Intestino
        
        Las enzimas oligosacaridasas y disacaridasas como alpha-dextrinasas, glucosidasas y maltasas presentes en las microvellosidades hodrolizan los disacáridos y oligosaácridos restantes para obtener glucosa (1,2).
        
        Otros disacáridos ingeridos durante la alimentación son hidrolizados directamente en la superficie de la mucosa intestinal (1) por la acción de otras disacaridasas:
        
        Lactasa
        
        Hidroliza la lactosa en glucosa y galactosa
        
        Sacarasa
        
        Hidrolisa la sacarosa en fructosa y glucosa
    - - No puede ser metabolizada por los humanos y otros mamíferos, porque carecemos de enzimas capaces de hidrolizar los enlaces beta glucosídicos (2).
  - - - Son 6 pero los más importantes son:
        
        Glut 1
        
        Se distribuye ampliamente por los tejidos y media el transporte de la glucosa basal (1).
        
        Glut 4
        
        Se expresa en tejidos sensibles a la insulina, por lo que está regulado por esta misma (1).
        
        Normalmente se encuentra en vesículas en el citoplasma. Es la insulina quien recluta estas vesículas para trasladarlas a la membrana celular, con la que se fusionan (1).
        
        Glut 4 intermembrana
        
        Funciona como poro para facilitar la absorción de glucosa (1).
    - - Mejora la actividad de la unidades individuales de Glut 4 (1).
      - Puede estimular la captación de glucosa varias veces en los tejidos, músculos y grasas sensibles a la insulina (1).
    - - La captación se realiza mediante acción masiva
    - - Proceso regulado, ya que la captación excesiva de glucosa provocará la acumulación de glucosa-6-fosfato
        
        La cual inhibe a la hexocinasa
        
        La cual cataliza la formación de glucosa-6-fosfato a partir de glucosa (1).
      - La glucosa intracelular aumentará y la tasa de entrada de glucosa disminuirá (1).
  - - - En condiciones basales, estas tasas son iguales y la concentración plasmática es constante (1).
    - - Tasa de entrada/afluencia
        
        Depende de la tasa de producción por el hígado, riñón o posiblemente intestino en condiciones de ayuno o la tasa de suministro de exógeno durante la nutrición (1).
      - Tasa de captación
        
        Depende del aumento de concentración de glucosa en sangre y de factores adicionales que influyen en la captación independientemente de algún efecto sobre la concentración de glucosa plasmática (1).
    - - Hígado
      - Riñón
    - - Energía
      - Piruvato
        
        En ausencia de oxígeno
        
        Se convierte en lactato
        
        En presencia de oxígeno
        
        Se degrada más para formar acetil-CoA que es usado en el Ciclo de Krebs para la obtención de cantidades significativas de ATP.
- - - - Los AA se localizan en el músculo (3).
      - Implica:
        
        La transferencia de AA del músculo al hígado (3).
        
        La eliminación del resto amina de los AA (3).
        
        Se consigue mediante la ureagénesis (3).
      - Ocurre principalmente en el hígado (3).
    - - Diferencia entre síntesis, o anabolismo, (S) y catabolismo (C) (3).
      - Se encuentra en adultos sanos
        
        S = C = 0,34 G N/Kg (3).
      - Es un equilibrio dinámico:
        
        Fase anabólica en el estado posprandial (3).
        
        Fase catabólica entre comidas (3).
      - La tasa de síntesis y catabolismo varía mucho de un tejido a otro (3).
        
        La masa de un tejido debe tenerse en cuenta al calcular su contribución al equilibrio neto de todo el cuerpo (3).
      - El balance neto puede ser positivo o negativo en diversas situaciones fisiológicas o patológicas (3).
  - - - Acción de la pepsina (4).
    - - Enzimas pancreáticas
        
        Quimiotripsina (4)
        
        Aminopeptidasas (4)
        
        Tripsina (4)
        
        Carboxipeptidasas (4)
      - Se secretan en la forma de pro (proenzimas pancreáticas) (4).
        
        Tripsinógeno
        
        Se divide para formar tripsina, la cual se une a las proteínas de la dieta para comenzar la hidrólisis (4).
      - Oligopeptidasas y aminopeptidasas del borde epitelial del enterocito:
        
        Completan la digestión.
    - - Exopeptidasas
        
        Aminopeptidasas
        
        Separan aminoácidos del extremo amino (4).
        
        Dipeptidasas
        
        Separan dipéptidos (4).
        
        Carboxipeptidasas:
        
        Separan aminoácidos del extremo carboxilo (4).
  - - - Ocurre en el intestino delgado proximal (4), generalmente por transporte activo.
    - - Se absorben en presencia de sodio (4).
    - - Pueden hidrolizar los péptidos a aminoácidos, sin embargo, algunos alcanzan intactos a la circulación sanguínea (4).
- - - - Ingresan al sistema linfático y la circulación a través del conducto torácico (5)
    - - Los quilomicrones obtienen **apoproteína C (5).
        
        Luego son hidrolizadas por la lipoproteína lipasa (LPL), que degrada se núcleo en triacilglicéridos (5).
        
        Esto conduce a la liberación de Fas y fosfolípidos superficiales (5).
    - - Activada por una apoproteína CII, transferida a CM desde otras lipoproteínas (principalmente HDL) (5).
      - Hidroliza TG en VLDL LPL (liberando glicerol y FFA)
        
        Resulta en moléculas de LDL captadas por tejidos extrahepáticos y/o hígado (5).
    - - Produce VLDL a partir de colesterol y TAG sintetizados y de restos de quilomicrones (exógenos) (5).
      - Lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT):
        
        Esterifica el colesterol libre I, formando el núcleo de las moléculas de HDL recién sintetizadas.
    - - Devuelven el colesterol al hígado en un proceso conocido como transporte inverso de colesterol (5).
        
        Producción de Apo A-I y A-II por el hígado y su combinación con los fosfolípidos y el colesterol.
        
        2. Formación de agregados discoides que son precursores de HDL (5).
      - El colesterol se esterifica mediante la enzima LCAT formando ésteres de colesterol (5).
        
        Esto evita la redifusión del colesterol del HDL de regreso a la membrana y amplifica la salida del colesterol, formando HDL "esférico maduro" (5).
  - - - Ocurre en todos los tejidos y tipos de células. Es más abundante en tejidos adiposos blancos y pardos (5).
      - Triacilglicerol del tejido adiposo:
        
        Se puede movilizar rápidamente mediante la acción hidrolítica de las tres lipasas principales del adipocito (5).
      - Hidrólisis completa de TAG:
        
        Depende de la actividad de tres enzimas:
        
        Lipasa sensible a hormonas (HSL) (5)
        
        Enzima limitante clave responsable de regular la movilización de TAG (5).
        
        Hidroliza:
        
        Monoacilgliceroles
        
        Ésteres de retinilo
        
        Ésteres de colesterol
        
        Diacilgliceroles
        
        Lipasa de monoacilglicerol (MGL) (5)
        
        Lipasa de triglicérido adiposo (ATGL) (5).
        
        Juega un papel importante en el control de la lipólisis de las células grasas (5).
        
        Su ausencia provoca una reducción de la liberación de FA del tejido adiposo blanco en más del 75% (5).
        
        Esto lleva a:
        
        Aumento de la masa grasa ectópica (5).
        
        Aumento del peso corporal (5).
        
        Aumento de la masa grasa total (5).
      - Hormonas
        
        Glucagón. Noradrenalina y Epinefrina:
        
        Se unen a receptores acoplados a proteína G (5)
        
        Los cuales activan la producción de AMP cíclio (5).
        
        Lo que lleva a la activación de la proteína quinasa A (5).
        
        Que como consecuencia activa HSL, estimulando así la lipólisis (5).
        
        Insulina
        
        Inhibe la glucosa cuando los niveles en sangre son altos (5).
        
        Activa la proteína fosfatasa 2A (5).
        
        La cual desfosforila la HSL, inhibiendo su actividad (5).
        
        Activa la enzima fosfodiesterasa (5).
        
        La cual hidroliza el AMPc y detiene los efectos de la proteína quinasa A (5).
      - Varios agentes contribuyen al control de la lipólisis en los adipocitos modulando la actividad de HSL y ATGL (5).