Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

TRARAMENTO DA ASMA, Divisão dos Farmacos - IV Diretriz Brasileira de…

- - - - Agonistas Beta-Adrenérgicos
        
        Simpaticomiméticos: Agonistas β2-adrenérgicos - Relaxamento da musculatura lisa das vias respiratórias
      - Anticolinérgicos
        
        Antagonistas competitivos nos receptores muscarínicos de acetilcolina - Sobretudo receptor M3 excitatório, que é mais expresso nos pulmões - Manutenção da contração muscular lisa e secreção glandular de Muco
      - Metilxantinas (teofilina)
        
        Efeito broncodilatador resultante da inibição da fosfodiesterase, impedindo a degradação do AMPc nas células do músculo liso - Resultado: Relaxamento. Apresentam efeito anti-Inflamatório por regularem também o AMPc de linfócitos T e Eosinófilos (efeito imunomodulador)
      - Magnésio
        
        Íons Magnésio inibem o transporte de cálcio para células musculares lisas, interferindo nos processos fosforilativos indutores da contração muscular
  - - - Mecanismo de ação desconhecido: Atua impedindo a liberação de mediadores inflamatórias de mastócitos, eosinófilos, macrófagos e outras células pró-inflamatórias
    - - A inibição da 5-lipo-oxigenase na via do ácido aaraquidônico por zileutona diminui a síntese de LTA4 e cisteinil leucotrienos, desfavorecendo o processo broncoconstritor e o processo inflamatório
    - - Anticorpo monoclonal dirigido contra o domínio de ligação do FcεRI da IgE. Dessa forma, impede a ligação da IgE aos seus receptores nos mastócitos, impedindo a degranulação mastocitária
    - - Suas ações serão mediadas pelos seus receptores citoplasmáticos que migrarão, na forma de complexo fármaco/receptores para a região intranuclear, promovendo a regulação da síntese de diversos genes. O uso de glicocorticoides desfavorece a inflamação já que promove a diminuição da síntese proteica de citosinas, NFK- β, da enzima ciclooxigenase 2 (COX2), NO sintase e PLA2. A inibição da síntese de COX2 desfavorecerá a produção de prostaglandinas, ao passo que a inibição da síntese de PLA2 afetará a formação do Ácido araquidônico e consecutivamente a produção de prostaglandinas e leucotrienos. Dessa forma, tem-se a ação anti-inflamatória dos glicocorticoides.
      - Aumentam codificação de receptores β2 adrenérgicos e proteínas anti-inflamatórias como IL-10, IL-12
      - Diminuem a codificação de fatores quimiotáticos e consecutivamente a quantidade de células inflamatórias
      - Diminuem a transcrição de genes codificantes de proteínas pró-inflamatórias como IL-2,IL-3, TNF-α, entre outras.
    - - Agonistas inversos dos receptores H1 que terá preferência pelo estado inativado do receptor acoplado à Proteína Gq/11. Atua de modo a abolir essa atividade intrínseca (constitutiva) do receptor livre (não-ocupado). Sendo assim, pode haver degranulação de mastócitos mas os efeitos fisiológicos e patológicos da histamina não ocorrerão
- - - - oseltamivir e zanamivir ( eficazes para influenza A e B)
    - - rimantadina e amantadina. ( eficazes apenas para influenza A)
  - - - Influenza A
        
        H3N2
        
        H1N1
      - Influenza B
- - - - Descongestionantes Nasais
        
        Agonistas alfa-adrenérgicos
        
        nafazolina (neosoro)
        
        oximetazolina ( Afrin)
        
        Obstrução nasal
      - anti-histamínicos H1
        
        loratadina
      - Analgésicos
        
        Ibufran (ibuprofeno)
        
        paracetamol