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Inflamação - Coggle Diagram
Inflamação
Reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor - saída dos elementos do sangue para o interstício
Causas: infecção por microrganismos, agentes físicos/químicos e reações imunológicas
Tais causas promovem a liberação de mediadores inflamatórios que por vez aumentam a permeabilidade vascular; Agente causador eliminado e o predomínio de substâncias anti-inflamatórias - a microcirculação é restaurada
Funções
Eliminar os microrganismos, coordenar reações imunitárias, eliminar células lesadas e reestruturar tecidos
Sinais cardinais: Calor, rubor, edema, dor e perda de função
Fases
Fase 2: inflamação crônica
Fase 3: formação de granuloma
Fase 4: cura ou cicatrização
Fase 1: inflamação aguda
Duas ações
Maligna
Prolongada/destrutiva, pode causar: Esclerose múltipla, AVC, Alzheimer, Lúpus e Artrite reumatoide
Benéfica
Quando: proteção, cicatrização e desencadeia imunidade adaptativa
Leucócitos no processo inflamatório
Basófilos: ocorre desgranulação, liberam histamina nos tecidos (alto estímulo de Th2)
Eosinófilos: tem desgranulação, atua na defesa dos helmintos
Macrófagos(tecidos)/Monócitos(sangue) - elimina partículas estranhas por meio da fagocitose
Neutrófilos: 1º a migrar para área inflamatória, fagocitose e digestão de agentes estranhos
Linfócitos (B, T e NK) - importância na inflamação aguda e crônica, apresentam distintas funções
Mastócitos: desgranulação, liberam histamina; vasodilatação (aumenta da permeabilidade)
Células dendríticas: endocita, processa e apresenta antígenos aos linfócitos T, produz IL-12
Tipos de inflamação
Crônica
Causas: infecções e parasitoses persistentes; autoimunidade e exposição prolongada a agentes tóxicos, exógenos e endógenos
Reação tecidual completa - longa duração (semanas ou meses)
Tipos
Granulomas
Tipos:
não infecciosos
e
infecciosos persistentes
, há predomínio de macrófagos ativados e modificados
Produtivas
: fenômenos reparativos e produtivos; hiperplásica e exclerosante
Não granulomatosa
Infiltrado de linfócitos, plasmócitos, eosinófilos, monócitos, macrófagos e mastócitos
Crônica/Aguda
Hidrotrofiante
Mucosas, glândulas (crônica), ocorre em gastrite crônica
Necrosante e grangrenosa
Causa necrose, ocorre no tubo digestivo urinário e respiratório
Catarral
Mucosas, ocorre em rinite serocatarral
Aguda
Emigração de fluidos e leucócitos dos vasos para o interstício
Agente pouco patogênico, agressão leve de curta duração (minutos, horas ou dias)
A cada horas/dias, há predomínio de diferentes leucócitos
Exsudativa
Fibrinosa
- fibrina, camada espessas, restituição da integridade e cicatrização
Pseudomembranosa
- fibrinosa (mucosas), congestão, necrose do epitélio de revestimento
Serosa
- líquido amarelo, lesão nos vasos linfáticos, ocorre em: pleurite e rinite serosa
Purulenta
- ocorre no órgão ou tecido e presença de pus
Ocorre pela saída de elementos do sangue do leito vascular para o interstício
Sinalizadores de lesão
Fungos
Protozoários
Bactérias
Larvas de helmintos
Vírus
Ácaros
Doenças inflamatórias
Esclerose múltipla, Artrite reumatoide, Lúpus, Câncer em geral, Alzheimer, Asma, Aterosclerose, Gota, Isquemia, etc.
Mediadores químicos
Principais
Quimiocinas: capazes de controlar a migração, ativação e diferenciação das células, apresentam receptores
Citocinas: capazes de moldar a resposta celular, produzidas por diversas células
Substâncias vasodilatadoras (aumentam a permeabilidade vascular): histamina, bradicinina, calidina e serotonina
Outros mediadores: Metabólitos do ácido araquidônico, metabólitos, fator ativador de plaquetas, produtos lisossomais leucocitários e neuropeptídios
Proteases do plasma
Sistema complemento
Promove a ativação celular e a indução da liberação de moléculas coestimuladoras; e favorece a morte ou eliminação de agentes infecciosos
Ocorre por 3 vias: clássica, alternativa e lectinas, ambos tem um ponto comum: molécula C5
Coagulação de fibrinolíticos ou cininas