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Cirrosis hepática de origen alcohólica, Bibliografía: 1.- Harrison.…

- - - - Producción en exceso de colágeno y matriz extracelular
        
        Fibrosis (lisis de hepatocitos y aumento de producción y almacenamiento de colágeno)
        
        El hígado pierde funcionalidad, se contrae y retrae, con lo que disminuye de tamaño
        
        Al haber menos hepatocitos no hay unidad funcional suficiente para las diferentes funciones del hígado
        
        No se excreta la suficiente bilirrubina de la que se produce por la destrucción de los eritrocitos, comienza a aumentar en sangre periférica
        
        Ictericia
        
        Alteraciones del flujo sanguíneo, las proteínas encargadas de la presión oncótica son insuficientes y el líquido de vasos sanguíneos comienza a trasudar a los tejidos
        
        Edema, principalmente en extremidades.
        
        Otras proteínas como la trombina también comienzan a faltar, con lo que se prolongan los tiempos de coagulación y se manifiesta una hipoalbúmina importante
        
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        Sintomatología mayor
        
        El amonio producido por la microbiota por digestión de proteínas, es transportado al hígado vía portal, debería ingresar al ciclo de la urea para excretarse vía renal, pero en su lugar ingresa a la circulación sistémica, incluyendo el sistema nervioso central, allí ejerce neurotoxicidad de forma directa o sinérgica con otras sustancias
        
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        La hipertensión portal determina la formación excesiva de óxido nítrico, un potente vasodilatador y con ello, un desequilibrio hídrico.
        
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        Debido al cambio en la citoarquitectura del hígado, hay una mayor resistencia al flujo sanguíneo
        
        Hipertención portal
        
        Varices en el abdomen y varices esofágicas