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Crises epilépticas e epilepsia, Grupo 1 Ana Flávia, Ingria, Isabella,…
Crises epilépticas e epilepsia
Etiologia
Crianças
Genética
Estrutural ou metabólica
Esclerose hipocampal
Lesões neurodesenvolvimentares
Adultos e idosos
AVE
Lesões intracranianas agudas
Encefalopatia metabólica
Drogas e álcool
Definições
Convulsão
Descargas anormais, excessivas e sincronizadas de neurônios que residem principalmente no córtex cerebral.
Eplepsia
Pelo menos duas convulsões não provocadas (ou reflexo) ocorrem com mais de 24 horas de intervalo.
Uma convulsão não provocada (ou reflexo) e uma probabilidade de novas convulsões semelhantes ao risco geral de recidiva após duas convulsões não provocadas (por exemplo, ≥60 por cento), ocorrendo ao longo dos próximos 10 anos.
Epidemiologia
3 a 5% das crianças terão uma única convulsão febril nos primeiros cinco anos de vida
30% terão convulsões febris adicionais
3 a 6% das pessoas com convulsões febris desenvolverão convulsões afebrilas ou epilepsia
A maior incidência de epilepsia ocorre nos extremos da vida
Taxas mais elevadas no sexo masculino do que no feminino
Não existem diferenças raciais significativas.
A incidência é maior em grupos socioeconômicos mais baixos
Diagnóstico diferencial
Crise não Epilética psicogênica
podem ser confundidos com epilepsia, devido à semelhança das manifestações comportamentais, mas não são consequentes de descargas elétricas cerebrais anormais.
Arritmias cardíacas
Ataques de pânico
Migranea
Ataque Isquêmico Transitório
Distúrbios metabólicos
Síncope
Complicações e prognóstico
Com o tratamento , as crises são eliminados em um terço dos pacientes e a frequência de crises é reduzidas em >50 % em outro terço.
Cerca de 60% dos pacientes cuja crises são controladas com antiepilépticos podem eventual cessar o uso de drogas e permanecerem livres de crises.
Considera-se que as crises epilépticas desaparecem quando os pacientes não têm convulsões por 10 anos e não tomaram anticonvulsivantes pelos últimos 5 anos durante esse período de tempo.
Classificação das crises
Crise Focal
Originam-se em um ponto do hemisfério cerebral com propagação limitada a esse hemisfério
Podem se originar em estruturas subcorticais
Com ou sem perda de consciência a durante a crise podem ou não apresentar acometimento motor
Cognitiva
Emocional
Autonômica
Detenção de comportamentos
Automatismo
Atônica
Clônica
Espamos epilépticos
Atividades hipercinéticas
Mioclônica
Crise Generalizada
Originam-se em um ponto e se distribuem rapidamente de forma bilateral
Apresentam origens em regiões corticais subcorticais
Podem ou não apresentar acometimento motor
Ausência Típica
Ausência Mioclônica
Mioclônia Palpebral
Mioclônica Tônica
Miclônia Atônica
Clônica
Tônica Clônica
Ausência atípica
diagnóstico
clinica
história detalhada
idade de início, freq de ocorrências, intervalos
eventos pré e perinatais, crises neonatais, crises febris, crises não provocadas, história na família, traumas, infecções, intoxicações ...
confirmação
2 crises provocadas, em um intervalo >24h
paciente com alta chance de recorrência (1 crise já pode ser suficiente para o diagnóstico)
síndrome epilética
exames complementares
eletroencefalografia
em vigia e em sono
RM e TC
Tratamento
gama de fármacos
priorizar a qualidade de vida do paciente, o controle de crise e tentar utilizar aquele fármaco com menos efeitos adversos
priorizar uma mono- terapia, em mínima dose efetiva até dose máxima tolerada
evitar o uso de mais de três fármacos
Deve considerar na escolha do medicamento o espectro de ação, efeitos adversos, interação com outros fármacos, teratogenicidade, custo e a opinião do paciente.
primeira geração
brometo de potássio, o fenobarbital e várias moléculas derivadas da estrutura dos barbitúricos, como a fenitoína, a primidona, a trimetadiona e a etossuximida
comercializados entre 1857 e 1958
segunda geração
1960 e 1975
carbamazepina, o valproato e os benzodiazepínicos
terceira geração
após 1980
fármacos descobertos pelo “desenvolvimento racional''
progabida, a gabapentina, a vigabatrina e a tiagabina
Fisiopatologia
Mecanismos sinápticos próprios de alguns neurônios
interferem na liberação de neurotransmissores
a desreegulação dos neurotransmissores e o bloqueio da ação do GABA permite surtos de potenciais de ação descontrolados
durante atividade ictal a concentração de potássio aumenta no meio extracelular
modifica o potencial de equilíbrio desse íon
ineficácia da repolarização da membrana
aumenta de acetilcolina --> prolonga efeito excitatório
Canais de cálcio e de potássio lentes permitem uma despolarização celular prolongada
Zona epileptogênica
zona irritativa
zona de início ictal;
zona sintomatogênica;
zona lesional;
zona de déficit funcional.
região cortical que produz as crises epilépticas
Manifestações clínicas
Alterações da consciência
Eventos motores
Alterações sensitivas/sensoriais
Eventos autonômicos
Eventos psíquicos
Grupo 1 Ana Flávia, Ingria, Isabella, Samara, Cecíliia, Thiago N., Thiago H., Rodrigo