Tipos de albúmina
Seroalbúmina: Es la proteína del suero sanguíneo. Ovoalbúmina: Es la albúmina de la clara del huevo. Lactoalbúmina: Es la albúmina de la leche..

Causas de la deficiencia de albúmina
Cirrosis hepáticas: Por disminución en su síntesis hepática. • desnutrición
• Síndrome nefrótico Por aumento en su excreción.
• Trastornos intestinales: Pérdida en la absorción de aminoácidos durante la digestión y pérdida por las diarreas. • Enfermedades genéticas que provocan hipoalbuminemia, que son muy raras.

Significado de los resultados anormales
Los niveles de albúmina por debajo de lo normal pueden indicar:
• Ascitis
• Quemaduras
• Glomerulonefritis
• Enfermedad hepática, como hepatitis, cirrosis o necrosis hepatocelular
• Síndromes de malabsorción (como enfermedad de Crohn,
esprúe o enfermedad de Whipple)
• Desnutrición
• Síndrome nefrótico
• Otras afecciones bajo las cuales se puede realizar este examen son:
• Nefropatía/esclerosis diabética
• Encefalopatía hepática
• Síndrome hepatorrenal
• Nefropatía membranosa • Esprúe tropical
• Enfermedad de Wilson
• Consideraciones especiales Si el paciente está recibiendo grandes cantidades de líquidos intravenosos, el resultado de este examen puede ser impreciso.

Funciones de la albúmina
Mantenimiento de la presión oncótica.
Transporte de hormonas tiroideas.
Transporte de hormonas liposolubles.
Transporte de ácidos grasos libres. (Esto es, no esterificados) Transporte de bilirrubina no conjugada.
Transporte de muchos fármacos y drogas.
Unión competitiva con iones de calcio.
Control del pH
Funciona como un transportador de la sangre y lo contiene el plasma

El aumento en las proteínas gammaglobulina puede indicar:
 Infección aguda
 Enfermedad inflamatoria crónica(por ejemplo, artritis reumatoidea y lupus eritematoso sistémico)
 Hiperinmunización
 Mieloma múltiple
 Macroglobulinemia de Waldenstrom

Prolongado en:
 Hepatitis aguda: si se prolonga, mal pronóstico. , no se corrige con Vitamina K IM.
 Hepatitis crónica , alcohólica, cirrosis: no se corrige con administración parenteral
 Defecto de factor VII, X, V, II.
 Enfermedades hepáticas agudas y crónicas (con valor pronóstico).
 Obstrucciones de la vía biliar (suele normalizarse tras administración de vit. K, por vía parenteral).
 Tratamiento con anticoagulantes orales, déficit de vit. K, coagulopatía de consumo o con tratamiento con fármacos (antibióticos y fibratos)

ÁCIDOS BILIARES
 Concentración sérica:
 Ayunas: 5- 10umol/L.
 Aumenta:
enfermedades hepáticas (excepto: Síndrome de Gilbert y Dubin- Johnson)
 Indicadores específicos y muy sensibles de enfermedad hepática.
No son específicos para distinguir entre distintas enfermedades hepáticas, no utilidad pronóstica.
El 80-90%  se almacena en vesícula biliar (y se elimina al tubo digestivo con la ingesta).
20-10% se elimina al tubo digestivo en forma continua. Se reabsorben en el íleon distal  vía portal  hígado.

AMONÍACO
• Producto del metabolismo de los aa.
Se elimina en hígado a través de síntesis de urea.
• Valores elevados:
 Hepatitis crónica o con cirrosis (pueden correlacionarse con el grado de encefalopatía).
 Pacientes con shunts portosistémicos.
 Síndrome de Reye.
 Déficits enzimáticos dela urea.
 En niños, ejercicio físico o tabaquismo.
 Tratamientos con ácido valproico o glicina, leucemia aguda, transfusión sanguínea, transplante de médula ósea. El rango normal es de 15 a 45 microgramos por decilitro (mcg/dL).
• Utilidad:
 No debe utilizarse de rutina.
 Valoración de pacientes con encefalopatía de origen no filiado.
 Se recomienda hacer: determinación de amoníaco en sangrearterial y separar el plasma de las células de 15 min (para evitar el aumento en los valores de amoníaco por metabolismo celular)