Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
ESPEN - Hidratos de Carbono Anapaula Rios Navarrete - Coggle Diagram
ESPEN - Hidratos de Carbono Anapaula Rios Navarrete
Digestión y enzimas
Después de la absorción en la célula la glucosa debe metabolizarse y hay dos vías la glucólisis con la posterior oxidación información de lactato o el almacenamiento como glucógeno (en el hígado y en los músculos)
La digestión y absorción del almidón tiene lugar en el primer tramo del intestino delgado y la principal encima que participa es la α amilasa segregada por el páncreas junto al jugo pancreático.
Dicha amilasa rompe la cadena lineal de la amilosa dejando libres las moléculas de glucosa y maltosa pero no puede romper las ramificaciones de enlaces α ,1-6 seis de la amilopectina por lo que como el primer paso de digestión de los carbohidratos se genera en la luz intestinal una mezcla de glucosa, maltosa y oligosacáridos
Mientras la glucosa es absorbida los disacáridos y oligosacáridos restantes son atacados por las enzimas α y β glucosa presentes en el borde de las microvellosidades intestinales y responsables de la hidrólisis final de los disacáridos
En carbohidratos estructurales como la celulosa y la hemicelulosa componentes de la fracción fibrosa atraviesa en el tracto intestinal sin absorberse. Su papel como nutrientes es mínimo sin embargo absorben agua y estimulan el peristaltismo
Mecanismo de absorción
La glucosa es transportada al interior de la célula por proteínas especialidad llamadas transportadoras de glucosa (GLUT). Hay 6 sin embargo la 1 y la 4 son las más importantes para este proceso.
El Glut 1 se distribuye por los tejidos y actua como mediador del transporte de glucosa basal. El Glut 4 se expresa en tejidos sensibles al insulina y normalmente se encuentra en vesículas en el citoplasma. La insulina recluta estas vesículas para trasladarlas a la membrana celular con la que se fusionan. El Glut 4 intermembranal entonces puede funcionar como poro para facilitar la absorción de glucosa
Mediante este mecanismo la insulina puede estimular la captación de glucosa varias veces en los tejidos músculos y grasas sensibles a la insulina.
Cuanto mayor es la concentración de glucosa en plasma más glucosa se absorbe a través de estos transportadores siempre que la glucosa se metabolice y se mantengan bajas concentraciones de glucosa intercelularmente
La captación excesiva de glucosa conducirá a la acumulación de glucosa-6-fosfato, que a su vez inhibirá la hexoquinasa que cataliza la formación de glucosa-6-fosfato a partir de glucosa; La glucosa intracelular aumentará y la tasa de entrada de glucosa disminuirá.
Metabolismo
En personas sanas después de un ayuno nocturno ~ 80% de la captación tisular de glucosa basal es insulinoindependiente y 20% insulinodependiente.
En la sepsis la eficacia máxima de la insulina disminuye un 50% por debajo de lo normal
Después de un ayuno nocturno la utilización de glucosa en todo el cuerpo es igual a la producción de glucosa o ~ 2 mg / kg / min, equivalente a 200 gramos / 70 kg / día. Los tejidos no dependientes de insulina representan ~ 70% de esta eliminación.
Insulina
Inhibe la producción de glucosa por el hígado en los riñones y estimula la eliminación de glucosa periférica. Mientras que se necesitan concentraciones más altas de insulina para estimular la captación de glucosa
Glucágon
Estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepáticas.
Catecolaminas
Estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis. Parte de la respuesta estimulador es causada por la estimulación de la secreción de glucagón. Disminuyen la captación de glucosa por lo tanto aumenta la concentración de glucosa en plasma mediante una acción dual sobre la producción y eliminación de glucosa
Cortisol
El cortisol sérico aumenta como resultado de un aumento en la secreción durante el ayuno progresivo. Estimulan la captación de aminoácidos en el hígado, aumentan la transferencia de aminoácidos del músculo al hígado e inducen resistencia a la insulina
Hormona del crecimiento
Puede inducir resistencia a la acción de la insulina en la producción y eliminación de glucosa al alterar la disponibilidad del sustrato y promover la inducción enzimática.
Ácidos grasos libres*
Se da una disminución en la tasa de producción de glucosa y en la concentración de glucosa en plasma en ~ 25% después de 72 horas de ayuno. También se acompañan de una disminución de ~ 50% en la eliminación de glucosa estimulada por insulina. La elevación "aguda" de los niveles plasmáticos de FFA es un factor importante que coordina la resistencia a la insulina inducida por el ayuno.
Ciclo de Cori
Cuándo las reservas musculares de glucógeno fungen como aporte energético anaerobio para los músculos que trabajan cuando el aporte de oxígeno no es suficiente para la oxidación total de la glucosa, esta se convierte en lactato mediante la glucólisis.
Dicho lactato no puede ser metabolizada en el músculo pero pasa a la sangre y el hígado para re sintetizar glucosa y seguidamente glucógeno.
El glucagón estimula la gluconeogénesis y la glucogenólisis hepáticas mediante la activación de la
glucógeno fosforilasa
la enzima que limita la velocidad de la glucogenólisis en el hígado.
El glucagón estimula la gluconeogénesis al estimular la conversión de
fructosa-1,6 bifosfato en fructosa 6-fosfato.
También aumenta la transcripción genética de
fosfoenolpiruvato carboxiquinasa,
una enzima clave en la gluconeogénesis.