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SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ, causa, ativa, principalmente, LORENA TERRA…
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
TRATAMENTO
imunoterapia por imunoglobulina intravenosa (IgIV)
IVIg é comprovadamente eficaz em pacientes incapazes de andar sem ajuda, quando iniciado nas primeiras 2 semanas após o início da fraqueza.
poucos efeitos adversos em comparação com o plasmaferese
EA: febre, calafrio, cefaleia, mialgias, taquicardias, náuseas e reações alérgicas
são retirados anticorpos do sangue do doador e são injetados no paciente
plasmaferese
substituição do plasma do sangue do
paciente, normalmente por uma solução de albumina
CONTRAINDICAÇÕES: em casos de instabilidade hemodinâmica por infarto do miocárdio recente, angina, sepse ou disautomia cardiovascular.
EA: queda na pressão na maioria dos pacientes; transtornos de coagulação, fenômenos alérgicos, hipocalemia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Fraqueza bilateral rapidamente progressiva
ascendente e geralmente começa nas extremidades inferiores distais, mas pode começar mais proximalmente nas pernas ou braços.
Paraparesia
Envolvimento dos nervos cranianos,
fraqueza ou paralisia facial, disfagia, fraqueza oculomotora ou bulbar, como na síndrome de Miller Fisher
Sinais sensoriais
Ataxia
Características de disfunção autonômica
aumento ou diminuição da sudorese
aumento ou diminuição da pressao arterial
retenção urinária
arritmia
Dor muscular ou radicular
Reflexos tendinosos reduzidos nos membros afetados
Arreflexia ou hiporreflexia em membros fracos
Perda de sensibilidade
Comprometimento da musculatura respiratória
FISIOPATOLOGIA
polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda
infecções bacterianas e virais e vacinas
células T específicas de nervo, dirigido contra antígenos ainda desconhecidos
uma infiltração linfocítica das raízes espinhais e nervos periféricos
processo inflamatório, produzindo um ataque feito por anticorpos gangliosídeos à bainha de mielina, ou então induzem lesão no axônio
sistema complemento, recruta macrófagos e deposita complexo de ataque à membrana axolêmica
A cascata imunológica prejudica a integridade anatômica e fisiológica das membranas nervosas, causando um bloqueio de condução nervosa
anticorpos se ligam aos gangliosídeos GM1 ou GD1a
PROPEDÊUTICA PARA O DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Fraqueza progressiva nas pernas e braços (às vezes, inicialmente apenas nas pernas).
Arreflexia ou diminuição dos reflexos tendinosos, em membros fracos.
A fase progressiva dura de dias a 4 semanas (geralmente 2 semanas).
identificação de infecções
anteriores às manifestações neurológicas
ZIKA
Sinal de Bell
LCR
Importante especialmente para excluir outras causas de fraqueza associadas a um aumento na contagem de células do LCR
aumento do número de células mononucleares ou polimorfonucleares (> 50 células por μL).
estudos de condução nervosa (NCS)
discriminar entre os subtipos axonal e desmielinizante
prognóstico
util para apoiar o diagnóstico
hemograma
proteínas hepáticas aumentadas,
acompanhadas de leucocitose
exame imunológico
são encontrados anticorpos contra
glicosídeo GM1 em 25% dos pacientes
eletroneuromiografia
causa
ativa
principalmente
LORENA TERRA CAMPOS
