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Enfermedad inflamatoria intestinal - Coggle Diagram
Enfermedad inflamatoria intestinal
Se refiere a dos alteraciones diferentes que producen inflamación intestinal crónica idiopática: la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa
Clasificación
Por inicio
Inicio pediátrico (<17 a), precoz (<10 a), muy precoz (<6 a), lactantes y niños pequeños, neonatal
Tipos
Colitis Ulcerosa
Se localiza en colon y respeta vías digestiva altas. Suele iniciar en el recto y extenderse de forma proximal
Clasificación de Montreal
E1 (proctitis): inflamación limitada al recto
E2 (lado izquierdo; distal): inflamación limitada hasta la flexura esplénica
E3 (pancolitis): la inflamación se extiende hasta la zona proximal de la flexura esplénica
S0 (remisión): asintomática
S1 (leve): 4 o menos deposiciones al día (con o sin sangre), ausencia de síntomas sistémicos, marcadores inflamatorios normales
S2 (moderada): 4 deposiciones al día, signos mínimos de síntomas sistémicos
S3 (grave): 6 o más deposiciones sanguinolentas al día, frecuencia cardíaca igual o mayor de 90 lat/min, temperatura igual o mayor de 37,5 °C, concentración de hemoglobina
Alrededor del 50 al 80% de pacientes pediátricos tienen colitis extensa.
Enfernedad de Crohn
Afecta a cualquier zona del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano. Se diferencia de la CU por la evolución clínica y la localización
El proceso inflamatorio suele ser excéntrico y segmentario, por lo general con zonas parcheadas (zonas de intestino normal intercaladas con zonas inflamadas).
Aunque la inflamación de la colitis ulcerosa se limita a la mucosa (a excepción del megacolon tóxico), la afectación gastrointestinal en la enfermedad de Crohn es con frecuencia transmural
Epidemiología
Más común en adolescentes y adultos jóvenes, pero puede empezar en el primer año de vida
Distribución bimodal: comienzo precoz a los 10 – 20 años y un segundo pico más pequeño a los 50-80 años
El 25% manifiesta síntomas antes de los 20 años
Puede aparecer desde el primer año de vida: tienen más probabilidades de presentar una afectación intestinal extensa y una progresión clínica rápida
Etiología
En menores de 6 a hay más causas monogenéticas que idiopáticas
El riesgo de EII en miembros de la misma familia de una persona afectada está en torno a un 7-30%; un niño con ambos padres afectados tiene >35% de posibilidades de adquirir la enfermedad
Se han identificado más de 200 loci de susceptibilidad distintos para la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), y algunos contribuyen a un riesgo único y otros contribuyen al riesgo combinado de enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
Patogenia
La EII se debe a una respuesta inmunitaria inadecuada o mal regulada a factores ambientales en un huésped genéticamente susceptible
Alteraciones inmunitarias
Desregulación en barrera epitelial
Las alteraciones en el moco intestinal, el elevado número de bacterias dentro del moco y el aumento de la permeabilidad intestinal, presentación anormal de antígenos por las células epiteliales y / o la interacción con linfocitos intraepiteliales.
Desregulación en células inmunes
Se ha detectado un reclutamiento y activación excesivos de células inmunes en múltiples subconjuntos de células inmunes, están presentaes células mieloides de tipo inflamatorio que produce niveles elevados de citocinas, posible regulación anormal de células B.
Desregulación en mediadores secretados
Las citocinas desencadenan una cascada de reacciones que finalizan en la inflamación del intestino, los linfocitos T CD4 + aislados de pacientes con enfermedad de Crohn secretan grandes cantidades de interferón (IFN) -gamma y factor de necrosis tumoral (TNF) -alfa
Alteraciones de microbiota
Cambios tanto en la diversidad como en la densidad de las bacterias, en bacterias específicas directamente asociadas con la mucosa y en las funciones de las bacterias presentes.
Aún no está claro si estas alteraciones microbianas son impulsoras primarias de la EII o secundarias a la inflamación intestinal subyacente observada con la EII.
Clínica
Síntomas sistémicos: fiebre y fatiga son comunes en presentación y durante los brotes de la enfermedad
Manifestaciones extraintestinales (más común en CU): erupción cutánea, inflamación ocular, ictericia o hepatomegalia o artritis
Hallazgos típicos
Colitis ulcerosa
Hemorragia rectal
Diarrea, moco y pus
Podría cursar con retraso del crecimiento
Enfermedad rectal
Pioderma gangrenoso
Trombosis
Enfermedad colónica
Megacolon tóxico
Colangitis esclerosante
Riesgo de cáncer muy aumentado
Enfermedad de Crohn
Dolor abdominal
Masa abdominal en CID a la palpación
Retraso del crecimiento
Enfermead perianal
Eritema nodosos
Ulceración bucal
Enfermedad ileal
Enfermedad esófago gástrica
Estenosis
Fisuras
Fístulas
Diagnóstico
Análisis de sangre
Anemia (70% de ptes)
VSG: elevada (65 a 75%)
PCR: elevada (85%)
Hipoalbuminemia: 40%
Análisis de heces
Sangre oculta: al menos en 80% de ptes con CU y 40% de EC
Calprotectina fecal: niveles elevados en enfermedades inflamatorias intestinales,
Leucocitos fecales: especificidad y sensibilidad baja
Imagen
Enterografía con RM: detección de lesiones en mucosa intestinal y actividad inflamatoria, se utiliza en niños >4 años
Enterografía con TC: en pacientes con cuadro agudo
Ecografía: poco utilizada, las características ecográficas que sugieren afectación del intestino delgado incluyen engrosamiento y rigidez de la pared intestinal y cambios en la estratificación de la pared intestinal, pero los gases intestinales suelen oscurecer la pared intestinal
Endoscopía: colonoscopía o endoscopía digestiva alta
Tratamiento
Enfermedad de Crohn
Terapia progresiva: fármacos inmunosupresores no potentes en enfermedad leve y pacientes sin FR para enf complicada
Terapia de arriba hacia abajo: potente inmunosupresor, en pacientes con enfermedad de moderada a grave y alto riesgo de enf complicada
Colitis ulcerosa
Leve: terapia combinada con 5-Aminosalicilato oral y tópico (rectal) debe usarse para inducir la remisión, si es aceptable para el paciente, porque es más eficaz que la terapia tópica sola
Moderada: glucocorticoides sistémicos o 5 ASA con dosis en el extremo superior del rango
Grave: glucocorticoides IV en dosis altas (1 a 1,5 mg / kg de metilprednisolona al día)
Enf. Refractaria: pacientes que no tienen una respuesta clínicamente significativa a un ciclo de siete días de glucocorticoides intravenosos.
Colectomía quirúrgica
Terapia de rescate: anticuerpos anti factor de necrosis tumoral, inhibidores de la calcineurina