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NEUROHIPÓFISIS, VASOPRESINA, OXITOCINA Y SUS PATOLOGÍAS - Coggle Diagram
NEUROHIPÓFISIS, VASOPRESINA, OXITOCINA Y SUS PATOLOGÍAS
ASPECTOS ANATÓMICOS Y EMBRIOLÓGICOS
La hipófisis posterior o neurohipófisis está constituida por los axones de neuronas magnocelulares cuyos cuerpos celulares se localizan en los núcleos hipotalámicos SO y PV
Estos axones contienen numerosos gránulos secretorios de las hormonas oxitocina y vasopresina.
En el núcleo SO del 80 a 90% de las neuronas magnocelulares sintetizan VP y casi todos sus axones proyectan a la neurohipófisis
Los núcleos PV son más complejos, contienen neuronas parvocelulares que sintetizan otros péptidos hipotalámicos como: TRH, GnRH, GHRH, CRH, somatostatina
La irrigación sanguínea deriva directamente de las arterias hipofisarias inferiores que son ramas de las arterias comunicante posterior y de la carótida interna
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE VASOPRESINA
Receptores de vasopresina
Interactúa con 3 diferentes receptores
Receptores V2 extrerrenales inducen síntesis y liberación de los factores de coagulación VIII y de von Willebrand
Receptores V3 o V1b corticotropos de la adenohipófisis
La concentración de orina resulta de la interacción con los receptores V2 (tubulos colectores)
Síntesis y acción de la vasopresina
Arginina-vasopresina. La VP y la OT son nanopéptidos cuyos 6 primeros aminoácidos forman un anillo que es el que interactúa con los receptores especifícos, 3 aminoácidos restantes determinan la vida media. Ambas hormonas son sintetizadas como un pre-propéptido.
Estimulación osmótica de la vasopresina
"Tonicidad" es el efecto del plasma sobre las células, la cual está mediada por las concentraciones de sodio
El Na es el soluto principal en el espacio extracelular y es fudamental que su concentración esté dentro los límites (135-142 mmmol/L)
Sistema osmorregulador que controla la ingesta y excreción de agua, a través de la sed y secreción de VP.
Las concentraciones basales de VP oscilan entre 0.5 y 2 pg/mL. Aumento o disminución del 1% en la osmolaridad plasmática (280 y 295 mOsmxkg de agua) activa o inhibe la VP.
Presión arterial y volumen circulante
El volumen circulatorio y la presión arterial son monitoreados por barroceptores localizados: vena cava y aurícula derecha, en el arco aórtico y los senos carotideos
El estímulo más potente para la síntesis y secreción de VP son los cambios de osmolaridad y luego la reducción de volumen plasmático
DIABETES INSÍPIDA
Evaluación diagnóstica
Medición de los niveles de VP en sangre en la DI central los niveles son : <2pg/mL, DI nefrogénica las concentraciones estarán elevadas.
La prueba de deshidratación está indicada en pacientes en las que la osmolaridad urinaria está entre 250 y 750 mOsM/kg de agua.
Etiología
Adquiridad (Tumoral, posquirúrgica hipotálamo-hipofisaria, postraumatismo craneoencefálico, autoinmunitaria, enfermedades infiltrativas, infeciones, isquémicas, tóxicas)
Genética
Congénita
Fisiopatología y presentación clínica
Es el síndrome poliúrico-polidípsico en el cual la escreción de orina diluida (hipostenúrica) excede los 3L en 24 h, aún en condiciones de deprivación de agua
En este síndrome la osmolaridad urinaria suele ser inferior a los 250 mOSM/kg de agua y los volumnes urinarios se encuentran por arriba de los 40 mL/kg/día en el adulto o 6.6 mL/kg/día
Tratamiento
DI central crónica no dejar el consumo de agua
Desmopresina puede ser inhalada 5 a 20 ug c/8 a 12 h) o por vía oral.
DI posoperatoria, corregir el volumen intravascular con solución fisiológica bajo monitorización de la presión venosa central bajo el déficit de agua libre.
Reemplazo hormonal con desmopresina (agudo vía subcutánea o IV 2ug c/8 a 12h)
SECRECIÓN INAPROPIADA DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)
Etiología
Drogas y medicamentos (Quimioterápeticos e inmunosupresores, neurotrópicos y psicotrópicos, hipoglucemiantes orales e hipolipemiantes, antibióticos) Enfermedades del SNC, neoplasias, enfermedades pulmonares
Tratamiento
Correción del Na, calculando el déficit de Na y de ahí a la causa que originó el problema.
Hiponatremia aguda severa: incremento de 4 a 6 mmol/Lpara evitar la herniación de estructuras cerebrales - Infusión de solución salina hipertónica al 3% en forma de bolos de 100 mL c/10 min.
Demeclociclina derivado de la tetraciclina, resistencia a la VP.
Antagonistas del receptor vasopresinérgico.
Fisiopatología y presentación clínica
Consiste en los siguientes hallazgos: A) Hiponatremia B) Osmolaridad plasmátoca disminuida C) Osmolaridad urinaria inapropiadamente elvada D) Sodio urinario elevado. En un px euvolémico y sin edemas
Evaluación diagnóstica
Se establece mediante los criterios de Bartter y Schwartz:
Osmolaridad plasmática menor de 275 mOsm/kg.
Orina inapropiadamente concentrada >100 mOsm/kg.
Euvolemia.
Na urinario mayor de 20 mmol/L.
Eutiroidismo, normocortisolismo, no historia de uso de diuréticos