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INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (PARTE 2), REFERENCIAS, REALIZADO POR:…
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (PARTE 2)
SÍNDROME NEFRÓTICO
EPIDEMIOLOGÍA
glomerulopatía primaria más frecuente en Pediatría.
El SN idiopático constituye el 90% de los SN en niños entre 2 y 12 años.
La incidencia en población pediátrica menor de 16 años es 2-7 nuevos casos por 100 000 niños por año, siendo la prevalencia 15 casos por 100 000 niños.
Se presenta preferentemente entre 2-8 años
con máxima incidencia 3-5 años.
FISIOPATOLOGÍA
La proteinuria se produce por cambios en las células endoteliales de los capilares, la membrana basal glomerular (MBG) o los podocitos, que normalmente filtran las proteínas séricas en forma selectiva según su tamaño y su carga.
El mecanismo del daño de estas estructuras se desconoce en las enfermedades glomerulares primarias y secundarias, pero las evidencias indican que los linfocitos T podrían regular en forma positiva un factor de permeabilidad circulante, o en forma negativa un inhibidor del factor de permeabilidad, en respuesta a inmunógenos y citocinas no identificados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Signos clásicos
Edema
En ocasiones el cuadro clínico se acompaña de oliguria, hematuria
hipertensión.
La retención de líquidos puede causar
Disnea (derrame pleural o edema laríngeo)
Artralgia (hidrartrosis)
Dolor abdominal (ascitis o, en los niños, edema mesentérico)
DIAGNÓSTICO
Laboratorio
Proteinuria masiva: > 50 mg/kg/día ó > de 40 mg/m2/h
Índice proteinuria/crea<ninuria > de 2
Albúmina plasmá<ca < 2,5 g/dl.
Elevación del colesterol y de los triglicéridos.
El diagnóstico se sospecha en pacientes con edema y proteinuria en el análisis de orina, y se confirma con la determinación de proteínas y creatinina en una muestra de orina obtenida al azar, o en una determinación de las proteínas en orina de 24 horas.
TRATAMIENTO
Medidas Generales
Dieta: Normoproteica (1-2 g/kg/día), restricción de sodio (35 mg/kg/día)
Líquidos: El aporte de líquidos en las 24 horas será igual a las necesidades basales
(400 ml/m2/dìa) màs 2/3 de la diuresis del dìa anterior.
Actividad: Reposo relativo
Control de peso diario
Medidas Hospitalarias
Control estricto de ingesta y excreta
Control de tensión arterial
Proteinuria cada dos días
Urea y crea<nina de acuerdo a evolución
Control de posibles infecciones
Control de posibles trombosis venosas
ETIOLOGÍA
La etiología del SN idiopático o primario es desconocida, a diferencia del SN secundario a glomerulonefritis, enfermedades sistémicas, hereditarias, víricas, parasitarias, neoplasias o fármacos
2 tipos
Primario
Secundario
SÍNDROME NEFRÍTICO
ETIOLOGIA
En la mayoría de los casos, la glomerulonefritis postinfecciosa es secundaria a una infección por el estreptococo betahemolítico del grupo A; sin embargo existen otras bacterias, virus y parásitos que lo pueden causar y que se muestran en el cuadro II
EPIDEMIOLOGIA
La forma más frecuente de GN
en pediatría es la postestreptocóccica (70%).
El riesgo de desarrollar glomerulonefritis luego
de la infección por una cepa nefritógena de estreptococo es aproximadamente de un 15%
FISIOPATOLOGÍA
En la glomerulonefritis postestreptocócica se presenta una lesión histológica característica de una glomerulonefritis proliferativa intracapilar difusa exudativa
Histológicamente, en la fase inicial se observan glomérulos con intensa proliferación mesangial y exudación. Durante la misma fase, mediante microscopia electrónica, se pueden observar segmentos glomerulares con depósitos de inmunocomplejos en forma de joroba.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los hallazgos más característicos son el edema periférico y la HTA.
Hallazgos clásicos
Hematuria macroscópica se presenta en el 30-50 % de pacientes
Edema, suele ser facial y palpebral, no deja fóvea y es rara la asciIs.
Hipertensión está presente en 60 – 80 % de casos.
Oliguria está presente en menos del 50 %.
Antecedente de infección cutánea o respiratoria.
Otros hallazgos inespecíficos
Malestar general,
Astenia,
Fiebre moderada,
Cefalea,
Vómitos,
Dolor lumbar.
DIAGNOSTICO
Anamnesis + Clínica
Laboratorio (Sangre)
Hemograma: Anemia dilucional, aumento de VSG.
• Bioquímica sanguínea:
• CreaInina y urea
• Electrolitos (potasio, fósforo)
• Albumina
Laboratorio (Orina)
La hematuria microscópica es casi universal.
• La proteinuria es generalmente moderada
• En el sedimento hay presencia de hemaGes dismórficos, piuria, cilindros
hemáIcos y granulosos.
TRATAMIENTO
La mayoría de los niños pueden ser manejados de forma
ambulatoria,
Medidas Generales
Reposo absoluto en proceso agudo, mientras exista: Edema, hematuria
macroscópica e hipertensión arterial; luego reposo relaFvo,
Control de peso diario,
Control de Ingesta y excreta,
Signos vitales cada 4 - 6 horas,
Tensión arterial (cada 2 horas en fase aguda).
REFERENCIAS
Kliegman, R. M., Stanton, B. F., Geme, J. S. W., Schor, N. F., Stanton, B., Geme, S. J., & Edicion, D. (2016). Nelson. Tratado de pediatría (20.a ed.). Elsevier.
Román. E.(2014).síndrome nefrótico pediatricoServicio de Nefrología Pediátrica. Hospital Universitari i Politécnic La Fe. Valencia. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:283-301. Recuperado de
Troche, Avelina Victoria, Duarte, Cynthia, & Lascurain, Ana. (2020). Glomerulonefritis post infecciosa en Pediatría: estudio epidemiológico basado en una población hospitalaria. Pediatría (Asunción), 47(1), 17-23. Epub April 00, 2020.
https://dx.doi.org/10.31698/ped.47012020004
REALIZADO POR:
Eduardo Bonilla
PARALELO:
9
