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Ficou bom, mas queimou, Para a prova, Queimaduras grandes, image Link img,…

- - - - Epitélio
      - Mucosas
    - - sistema complemento
      - Células NK
      - Células dendríticas
      - Fagócitos
  - - - No contato com antígenos compatíveis com seus receptores proteicos de superfícies -BCR- (anticorpos), multiplicam e diferenciam em células efetoras (plasmócitos) e em células de memória.
        
        Células efetoras produzem anticorpos
        
        Ativação do sistema complemento
        
        Ataque direto
    - - Auxiliar: ativa os macrófagos
      - Citotóxicos: destroem a célula hospedeira com o microorganismo
      - Produzem substâncias que ativam os linfócitos B específicos.
      - Reguladores: limitam a atividade de outros linfócitos, impedindo a autoimunidade
    - - Imunidade Humoral
        
        Microorganismos Extracelulares
        
        Linfócito B é responsivo
        
        Células efetoras: Plasmócito
        
        Produção de anticorpo
        
        Ataque direto
        
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        Ativação do sistema complemento
        
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        Células de memória
      - Imunidade Celular
        
        Intracelular. Via linfócitos T
        
        Microorganismos fagocitados nos macrófagos
        
        Linfócitos T auxiliares, após a apresentação do antigenidiano, irão ativar os macrófagos, por citocinas, para que eles eliminem os micro-organismos fagocitados
        
        Microorganismos nas células hospedeiras
        
        Linfótitos T citotóxicos, após receonhecerem o antígeno em células infectadas, irão matar as células do hospedeiros que abrigam os micro-organismos, gerando uma apoptose.
- - - - Fisiologia geral:
        
        O sistema linfático, tem, em princípio, 3 funções: (1) restituir de volta ao sistema circulatório os líquidos e proteínas filtrados para fora dos capilares; (2) capturar a gordura absorvida no intestino
        delgado e transferi-la para o sistema circulatório; (3) atuar
        como um filtro para ajudar a capturar e destruir patógenos.
        A primeira função, reabsorve do espaço intersticial para os capilares linfáticos proteínas e água, drenando a região. Para essa função, esses capilares devem ser bastante permeáveis e ao mesmo tempo devem possuir grandes lacunas. Esse liquido intersticial possui a mesma composição do plasma e ao passar para o interior dos capilares, passa a se chamar linfa. Essa passagem acontece por diferença de pressão entre o líquido do espaço intersticial e os capilares linfáticos, e também pela pressão coloidosmótica das proteínas no interior dos capilares (puxam a água). Ademais devem puxar proteínas do espaço intersticial pois elas podem gerar acúmulo de água no local.
        A segunda função, como o nome já diz, capta lipídeos exógenos, pela drenagem intestinal e leva-o à corrente sanguínea pelo acesso do ducto torácico que desemboca no ângulo venoso formado pelas veias jugular e subclávia.
        A terceira função diz respeito à filtração da linfa pelos linfonodos. No gânglio a linfa vai ser filtrada, antígenos e bactérias ssofrerão a ação dos macrófagos, linfócitos e anticorpos, estes produzidos pelos linfócitos.
        
        Fisiologia no papel imune
        
        Os linfócitos B e T são formados na medula óssea. Porém os linfócitos T são amadurecidos no timo, enquanto os linfócitos B são amadurecidos na própria medula óssea. Por tanto esses órgãos são chamados de órgãos linfoides primários. Após serem amadurecidos vão para os órgãos linfoides secundários, que são os linfonodos, tecidos linfoides e baço. Nesses órgãos os linfócitos B e terão contato com os antígenos e se ativaram, gerando resposta imune.
        
        Anatomia linfonofos
        
        Link Imagem
        
        Anatomia do baço
        
        Link iMAGEM
        
        Anatomia do Timo
        
        Localização: parte anterior do mediastino superior, posterior ao manúbrio e anterior aos grandes vasos da base e pericárdio fibroso.
        
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- - - - Suponhamos que uma pessoa se corte com uma faca suja de bactérias
        
        Resposta vascular
        
        Vasoconstrição reflexa, para evitar hemorragia. Porém, os mastócitos encontrados nos tecidos, irão liberar histamina que é potente vasodilatador. Essa vasodilatação explica o calor, o rubor e o tumor, no local. Mais sangue passando pelo local irá gerar um aumento na temperatura e edema. A vasodilatação é importante para aumentar o fluxo de oxigênio no local. Ele é útil, junto a outros nutrientes, para a reposição do tecido lesado. Ademais, com maior acúmulo de fluido tóxico iremos aumentar a diluição. Além disso a vasodilatação aumentará a chegada de fibrinogênio para conter o foco de inflamação. Por fim, a vasodilatação acarretará um afastamento das células endoteliais o que facilitará a diapedese de monócitos, induzindo a resposta celular.
        
        Resposta tecidual
        
        Os neutrófilos (células fagocitárias) deverão passar para o tecido, no foco da infecção ou do trauma. Porém essa passagem envolve algum mecanismos que precisarão ser destacados. Primeiramente, tanto os neutrófilos quanto as células endoteliais irão expressar proteínas (selectinas e integrinas) que farão que ambos se agarrem um ao outro. Após a aproximação dos neutrófilos ao endotélio (marginalização) e rolamento sobre o endotélio, ocorre a diapedese. Ademais, a vasodilatação ajuda nessa diapedese, pois o neutrófilo é relativamente grande. O neurófilo não voltará mais para o sangue, e ali vai morrer.
        
        Cerca de 24h da resposta inicial teremos a chegada dos monócitos (que se chamará macrófagos M1 e M2 após a diapedese).
        
        Outras substâncias envolvidas na inflamação, são os mediadores inflamatórios - Derivadas do plasma: bradicinina (V e dor), derivados do sistema complemento (Q e apresenta).-Derivadas de células: Histamina (V), óxido nítrico (V), citocinas (Q), quimiocinas (Q), eicosanoides (fosfolipídeos dispersos sofrem ação da fosfolipase A2 e se transformam em ácidos aracdônio. Este será convertido pela LOX em leucotrienos e pela COX1 e 2 em Prostaglandinas (Dor). A maioria dessas substancias são vasodilatadoras (V) e quimiotáticas (Q) (chama as células para o local)
- - - - Link Imagem :background_color(FFFFFF):format(jpeg)/images/library/11718/anatomy-of-integumentary-system_portuguese.jpg)
        
        Queimaduras:
        
        2° grau
        
        Queimadura de 2o grau (espessura parcial): há danos à epiderme e à derme superficial, com formação de bolhas (queimadura de 2o grau superficial), ou perda dessas camadas (queimadura de 2o grau profunda); há lesão das terminações nervosas, o que torna esse tipo de queimadura mais doloroso; com exceção das partes mais superficiais, as glândulas sudoríferas e os folículos pilosos não são lesados e podem fornecer células de reposição para a camada basal da epiderme, juntamente com as células das margens da ferida; a regeneração é lenta (de 3 semanas a vários meses), deixando cicatriz e algum grau de contratura, mas geralmente é completa
        
        3° grau
        
        Queimadura de 3o grau (espessura total): há lesão de toda a espessura da pele e, às vezes, do músculo subjacente. O edema é acentuado e a área queimada fica anestesiada, pois as terminações nervosas sensitivas são destruídas. Pode haver discreta regeneração nas margens, mas as partes ulceradas abertas exigem enxerto cutâneo: o material morto (escara) é removido e substituído (enxertado) na área queimada por pele retirada de um local não queimado (autoenxerto), pele de cadáveres humanos ou de porcos ou pele cultivada ou artificial.
        
        1° grau
        
        Queimadura de 1o grau (superficial) (p. ex., queimadura solar): lesão limitada à epiderme; as manifestações são eritema (pele vermelha e quente), dor e edema; geralmente a camada superficial sofre descamação alguns dias depois, mas é rapidamente substituída pela camada basal da epiderme sem formação de cicatriz.
- - - - Inata baixa especificidade, nascemos com ela. Reconhece padrões. (receptores não clonais) ---- Adiquirida, específica.receptores clonais
- - - - Situação de um corte com uma faca contaminada:
        Primeiramente haverá danos celulares e infecção com micro-organismos. Os macrófagos após reconhecerem os PAMP's ou os DAMP's (caso a faca não esteja contaminada) irão secretar IL-1 e TNF, e as células endoteliais e epiteliais irão secretar IL-1. Essas citosinas irão atrair neutrófilos e monócitos para o local. Há também a ativação dos mastócitos por moléculas do complemento, neuropeptídeos e lesão mecânicas, fazendo com que eles liberem histamina. A histamina contribuirá para os sinais da inflamação. 1 OBS.: estímulos dolorosos levados a medula irão retornar ao local, quando acontece a liberação de tais neuropeptídeos. Por tanto, basta dor para ter um pequeno processo inflamatório.
        2- OBS.: os macrófagos ativados liberam quimiocinas, prostaglandinas, leucotrienos para a resposta.
        Além disso as proteínas C5a e C3a do complemento resultam na quimiotaxia e inflamação....
        
        Com o fim da resposta, os neutrófilos ficam ociosos e sofrem apoptose, por terem uma vida muito curta. Os macrófagos, então, reconhecem os neutrófilos mortos e entendem aquilo como o fim da resposta imunitária. Então os M2 irão fazer uma varredura daqueles restos. OBS.: Os Th1 fazem a ativação constante dos macrófagos, o que ode ocorrer uma fibrose e perda da função. Por outro lado a ativação do Th2 gera a resposta a helmintos.
        
        Obs.: em uma inflamação aguda temos a predominãncia de leucócitos polinucleares (neutrófilos) e na inflamação crônica de leucócitos mononucleares (macrófgaos e Linfócitos)