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RADICAIS LIVRES DA SÍNDROME DE ISQUEMIA E REPERFUSÃO - Coggle Diagram
RADICAIS LIVRES DA SÍNDROME DE ISQUEMIA E REPERFUSÃO
Antioxidantes
Endógenos Enzimáticos
Catalase
Fosfolipide Hidroperóxido Glutatione Peroxidase
Superóxido Dismutase
Selênio-Glutatione Peroxidase
Endógeno não-enzimáticos
Hidrossolúveis
Ácido Úrico
Proteínas ligadas a metais
Ácido L-ascórbico
Proteínas com Heme
Lipossolúveis
Bilirrubinas
Carotenoides
Quinonas
Tocoferol
Exógenos
Alopurinol
Inibidor da Xantina oxidase
formação dos radicais livres de oxigênio (RLDO)
hidroxila
formada a partir de H2O2 e superóxido
Reação de Haber-Weiss
Reação de Fenton
Ânion superóxido
oxidado em H2O2 pela peróxido dismutase
H2O2
reage com o ferro gerando Hidroxila
neutralizado pela Catalase
Efeitos dos radicais livres
estimula as prostaglandinas e a consequente piora das lesões teciduais
Danos ao DNA, Colágeno, Ácido hialurônico
Indução de atividade neutrofílica, secreção de prostaglandinas e radicais livres
Oclusão vascular e Não-reperfusão
peroxidação lipídica pela Hidroxila seguida da desintegração das membranas celulares
Formação de radicais livres na isquemia e reperfusão
Todo o ATP é degradado, até ir à ADP e depois à ADM
Adenosina
Hipoxantina
Acúmulo em condições de isquemia
A xantina oxidase não basta para conter a crescente produção de radicais livres nessa situação
Em condições normais
XANTINA
Xantino desidrogenase
Ácido Úrico
NAD+ oxidase aceptor de elétrons
Redução de outros radicais livres posteriores e fim da cadeia
Em Hipóxia
Acúmulo de cálcio intracelular que ativa proteases
transformam Xantina Desidrogenase em Xantina Oxidase
Xantina Oxidase só consegue oxidar Hipoxantina na presença de oxigênio
Inosina
Perspectivas Terapêuticas
proteção dos tecidos pós-isquêmicos
inativação de Xantina Oxidase
Quelação de metais de transição
Neutralização dos Radicais livres
Redução do acúmulo de neutrófilos
Bloqueio de reação em cadeia de peroxidação lipídica