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CORAÇÃO GRANDE É CORAÇÃO BOM?, GRUPO 3 - APG SOI III PROF: Marina …

- - - - O coração geralmente está pesado (seu peso com frequência é duas a três vezes o normal) e flácido devido à dilatação de todas das câmaras.
      - As alterações histológicas características da MCD são inespecíficas e normalmente não apontam para uma entidade etiológica específica.
    - - Regurgitação mitral secundária e ritmos cardíacos anormais são comuns.
  - - - Miocardite
        
        O processo inflamatório, tóxico, carencial ou degenerativo leva à inibição da atividade contrátil dos miócitos, bem como à perda progressiva dessas células. Determinados mediadores inflamatórios (especialmente IL-1 e TNF alfa) têm comprovadamente ação depressora miocárdica, além de estimular a degeneração celular e fibrose.
      - Intoxicação
        
        O álcool e seus metabólitos têm um efeito tóxico direto sobre o miocárdio.
      - Período Peri parto
        
        A causa da cardiomiopatia periparto é pouco compreendida, mas é provável que seja multifatorial.
      - Influência genética
        
        A MCD tem uma ocorrência familiar em 20% a 50% dos casos e é causada por anormalidades genéticas herdadas.
        
        Nas formas genéticas de MCD, o padrão que predomina é a herança autossômica dominante, sendo que a herança ligada ao X, a autossômica recessiva e a mitocondrial são menos comuns
  - - - Cerca de 20% dos pacientes apresentam formas familiares de CMPD. Foram descritas mutações em mais de 20 genes que são transmitidas de forma autossômica dominante.
      - As mais comuns são as mutações nos genes que codificam proteínas sarcoméricas.
    - - A agressão primária do miocárdio pode ser de caráter inflamatório(miocardite) , tóxico, metabólico, infiltrativo ou apenas fibrodegenerativo.
      - As principais causas de CMPD secundárias são: Doença de Chagas, Cardiomiopatia alcoólica, alguns casos de miocardite viral e CMPD relacionada ao periparto.
  - - - A evolução para a fase sintomática é insidiosa, e os primeiros sintomas podem ser decorrentes de insuficiência ventricular esquerda, insuficiência ventricular direita.
- - - - Inicia-se a partir do 4º dia da inoculação e estende-se até o 14º dia. O infiltrado de linfócitos T segue na invasão do miocárdio, atingindo seu pico em 7 a 14 dias após a inoculação viral.
    - - Inicia-se no 15º dia e segue até o 90º dia após a inoculação viral, e caracteriza-se pela deposição intensa de colágeno no interstício miocárdico com Fibrose miocárdica evoluindo para DILATAÇÃO, disfunção e insuficiência cardíaca.
    - - Caracteriza-se pela presença e viremia. Ocorre a perda de miócitos por necrose graças a ação direta do vírus, efeitos citotóxicos de mediadores inflamatórios e produtos do estresse oxidativo associado a disfunção endotelial e isquemia.