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ALTERAÇÕES DO CORAÇÃO CAUSADA PELA HAS - Coggle Diagram
ALTERAÇÕES DO CORAÇÃO CAUSADA PELA HAS
ALTERAÇÕES METABÓLICAS E CELULARES DO CORAÇÃO
Maior produção de RNAm e proteínas
Núcleo maior devido a quantidade de mitocôndrias e proteínas
Produção de proteínas anômalas
Aumento da Síntese de colágeno e diminuição do Debito Cardíaco (DC)
Liberação de fatores de crescimento
HIPERTROFIAS CARDÍACAS
Hipertrofia dos átrios e ventrículos
Hipertrofia excêntrica - fisiológica
É decorrente de sobrecarga volumétrica, ocorre um aumento da massa muscular e da espessura da parede ventricular
Hipertrofia concêntrica - patológica
Se mostra decorrente de uma hipertrofia pressórica. A redução dos diâmetros cavitários permite ao ventrículo desenvolver maior pressão
Remodelamento concêntrico
Provocado por HAS não controlada, podendo evoluir para insuficiência cardíaca
Alterações no coração
Alterações metabólicas e celulares
Alterações macroscópicas
Alterações a nível de vaso sanguíneo
Dilatação
O aumento da pressão sistêmica vai refletir no sistema cardiovascular, de modo a promover uma remodelação na estrutura do coração
HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA
Fatores de Risco
o Idade pela diminuição da complascência arteriovenosa
o Aumento da Resistência vascular periférica
o Alcoolismo
o Tabagismo
o Carga Genética
o Diabetes
É caracterizada por alterações estruturais decorrentes do aumento das dimensões dos cardiomiócitos, da proliferação do tecido conjuntivo intersticial e da rarefação da microcirculação coronariana
As alterações a nível celular irão refletir no espessamento da parede do ventrículo esquerdo e do septo interventricular
Diminuindo a luz ventricular e a capacidade volumétrica no ventrículo esquerdo
Proporcionarão uma sobrecarga volumétrica atrial esquerda e, consequentemente uma hipertrofia excêntrica esquerda
O acúmulo cada vez maior de sangue no átrio esquerdo promove uma congestão e retorno do volume sanguíneo para os pulmões, podendo gerar uma congestão pulmonar passivacrônica e edema pulmonar
ARTERIOLOSCLEROSE
Alterações que causam enrijecimento vascular que diminui sua elasticidade e complacência
Proliferação fibromuscular associada a HAS
Arteriolosclerose Hialina
Espaçamento hialino das membranas das arteríolas que causam enrijecimento.
Deposição de proteínas na camada media e colágeno na camada intima.
causando isquemia e anoxia pela baixa perfusão sanguínea.
Pode acontecer
Arteriólas renais
Arteriólas hepáticas
Vesícula biliar
Arteriolosclerose hiperplásica
Causado pelo aumento da pressão, ocorre compressão das células do endotélio vascular.
Causando lise celular
Morte celular e processo inflamatório
a estimulação de produçao de fatores de crescimento que proliferam-se em aspecto espiralado
compressão dos vasos
ocorre deposição de material fibrinoide e necrose aguda na pare de vaso
FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
Mecanismos patológicos
PA = DC x RVP
ambos
débito cardíaco aumentado
resistência vascular periférica aumentado
DC é normal ou levemente aumentado e a RVP está elevada
hipertensão primária
hipertensão decorrente de aldosteronismo primário
feocromocitoma
doença renovascular
doença do parênquima renal
evolução da doença, a RVPT aumenta e o DC retorna ao normal
volume plasmático tende a diminuir, à medida que aumenta a PA
fluxo sanguíneo renal diminui gradualmente, à medida que a PA diastólica aumenta
Transporte anormal de sódio
bomba de sódio-potássio defeituosa ou inibida
permeabilidade aos íons de sódio aumenta
aumento do sódio intracelular
torna a célula mais sensível à estimulação simpática
Sistema nervoso simpático
Estimulação simpática aumenta a pressão arterial
frequência cardíaca elevada em repouso
fator preditivo de hipertensão
níveis circulantes de catecolamina plasmática elevados
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
na fase inicial é responsável pela hipertensão renovascular
papel não está estabelecido na hipertensão primária
em hipertensos idosos e negros
os níveis de renina tendem a ser baixos
hipertensão renopriva combinação com mecanismo dependente de volume
Deficiência de vasodilatador
hipertensão sensível ao sal
Patologia e complicações
MORFOLOGIA DAS ARTÉRIAS
Alterações Morfológicas em Hipertensas
proliferação de células musculares lisas na camada média com migração subseqüente para dentro da íntima
Constituintes da matriz extracelular ficam acumulados no espaço intersticial
HA pode acelerar o processo de espessamento da íntima relacionado à idade
espessamentos maiores (zonal e difuso) foram mais encontrados no grupo de hipertensas
íntima arterial
o endotélio sofre maiores modificações, de caráter mais funcional
espessamento ocorre pelo aumento do número de células subendoteliais
aumento da permeabilidade
camada média
aumento da massa total de células musculares lisas
aumento dos componentes da matriz extracelular