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Sequele post-streptococciche
Patologie che compaiono dalle 2 alle 6…
Sequele post-streptococciche
Patologie che compaiono dalle 2 alle 6 settimane in seguito alla contrazione e all'eliminazione di infezione da streptococco.
Agente eziologico = streptococchi, cocchi gram+ con caratteristiche disposizione a diplococchi o catenella. Divisi in gruppi dalla A alla D ed in base al grado di emolisi che danno in coltura
Streptococco Pyogenes: spesso associato a polmoniti, può dare anche manifestazioni cutanee come scarlattina che insorge in concomitanza con faringo-tonsillite.
Streptococco Agalactiae: colonizza canale del parto, possibile trasmissione al neonato con sviluppo di sepsi e meningite.
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Complicazioni
Febbre reumatica
Paragonabile a reazione di ipersensibilità di tipo II in quanto meccanismo di danno è associato alla produzione di anticorpi IgG che reagiscono contro strutture self a causa di mimetismo molecolare.
Predisposizione genetica: sviluppo di anticorpi contro ag streptococcici ma si ha cross-reazione solo se abbiamo nel nostro organismo epitopi self abbastanza simili a quelli per cui abbiamo sviluppato anticorpi!
Distretti interessati
Articolazioni: soprattutto grandi articolazioni dove si sviluppa quadro definito poliartrite migrante = fenomeni infiammatori della articolazioni in momenti differenti.
Cuore:
- Pancardite reumatica = infiammazione di tutte e tre le tonache cardiache;
- Corpi di Aschoff = aggregati di cellule della linea monocito-magrofagica e di linfociti T specifici per ag presenti a livello cardiaco;
- In caso di infezioni ricorrenti possibile cronicizzazione e danno alle valvole: compromissione prima della valvola mitralica, poi di quella aortica ed infine delle altre valvole.
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Sistema nervoso: corea di Sydenham con alterata trasduzione del segnale che porta ad aumento dei livelli di dopamina --> mancato controllo dei movimenti e movimenti anomali.
Glomerulonefrite post-streptococcica
Reazione di ipersensibilità di tipo III: meccanismo di danno dovuto a produzione ed accumulo di immunocomplessi = antigeni streptococcici (non cross-reattivi) + anticorpi di classe IgG. Maggiore difficoltà di smaltimento degli immunocomplessi di dimensioni minori ed in eccesso di ag.
Fattore predisponente: nessuna predisposizione genetica, predisposizione legata alla carica virale = maggiore è la carica virale e maggiore sarà la quantità di immucomplessi prodotti.
Cinetica di comparsa
- 1/2 settimane se infezione originaria era a lvl delle vie aeree;
- 4/6 settimane se infezione originaria era cutanea (impetigine).
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Meccanismo di danno:
- Lisi delle cellule spettatrici innocenti da parte del complemento;
- Fagocitosi frustrata: cellule fagocitarie non riescono a fagocitare tutto per cui producono enzimi litici e specie reattive dell'ossigeno che rilasciano all'esterno;
- ADCC: attività citotossica mediata da cellule NK perchè esprimono recettori CD16 per IgG.
dette anche non suppurative: patologiee post-treptococciche NON INFETTIVE che compaiono quando ormai infezione da streptococco non è più presente
diverse dalle patologie suppurative: si verificano nella sede dell'inoculo dove lo streptococco dà infiammazione acuta e necrosi. Sono ad esempio: faringite, polmonite, erisipela e impetigine
cuore= abbiamo la pancardite cioè infiammazione di tutte e tre le tonache cardiache. manistazione caratterisitca sono i corpi di ashnoff: accumuli di linfociti T e macrofagi.
può degenerare in pericardite *reumatica :danno mitralico passa prima per stadio in cui abbiamo rigurgito fino a giungere a stenosi e ad un processo fibrotico