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Hipertrofia Cardíaca, GRUPO 3 - APG SOI III
PROF: Marina
Alunos: Beatriz…
Hipertrofia Cardíaca
Fisiopatologia
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5- Nas hipertrofias secundárias, o comprimento dos miócitos aumentam mais que o diâmetro (pelo depósito de sarcômeros em série) - o aumento do conteúdo proteico acontece pela redução da proteólise
3- A sobrecarga pressórica aumenta a síntese protéica = ocorre remodelamento ventricular com padrão concêntrico - miócito aumenta por causa do diâmetro celular
6- Nas hipertrofias patológicas, ocorre um desequilíbrio hemodinâmico; ocorre reprogramação da expressão gênica= re-expressão de alguns que são mais prevalentes na vida intra-craniana
Os miócitos começam a exibir padrão fetal de composição proteica - os genes modificam a composição dos sarcômeros
2- Miocárdio interpreta as sobrecargas tanto na geometria ventricular, quanto alterações bioquímicas
7- Essas alterações ocorrem numa fase precoce. Em fases avançadas, observa-se condições aumentadas dos genes.
1- Miócitos crescem pela deposição de sarcômeros e outros constituintes citoplasmáticos - hipertrofias decorrem da sobrecarga de pressão e/ou volume
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As causas ainda são pouco conhecidas - as proteínas que ocupam o espaço extracelular e o citoesqueleto tem papel central no processo - estresse imposto ativa canais para deformação
Manifestações clínicas
Respiração encurtada, principalmente durante esforços físicos
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Tratamento da HAS
O tratamento da HAS não tem o objetivo de curá-la, mas sim de controlar a PA e para isso envolve a adoção de não farmacológicos e farmacológicos.
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Diagnóstico
É fundamental a caracterização clínica do grau de envolvimento ventricular, expresso pela avaliação das funções sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo.
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GRUPO 3 - APG SOI III
PROF: Marina
Alunos: Beatriz Oliveira, Brenda Granato, Fernando Junior, Isadora Melo, Isabela Ramos, Lívia Araújo, Rebeca Hágatta e Wennder Telles.