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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA, Espessamento da intima - Coggle Diagram
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
IECA
São medicamentos que tem como ação principal a inibição da ECA I, impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II, de ação vasoconstritora.
São eficazes como monoterapia no tratamento da hipertensão arterial.
Em associação com diurético, a ação anti hipertensiva dos inibidores da ECA é magnificada, podendo ocorrer hipotensão postural.
BRA
São medicamentos que antagonizam a ação da
angiotensina II.
São eficazes como monoterapia no
tratamento do paciente hipertenso.
Os efeitos adversos são incomuns e são
contraindicados na gravidez.
BCC
Agem reduzindo a resistência vascular periférica como consequência da diminuição da quantidade de cálcio no interior das células musculares lisas das arteríolas.
É dividido em 4 grupos
fenilalquilaminas (verapamil)
benzotiazepinas (diltiazem)
diidropiridinas (nifedipina, isradipina, nitrendipina,
felodipina, amlodipina, nisoldipina, lacidipina)
antagonistas
do canal T (mibefradil).
Deve ser dar preferência aos antagonistas de cálcio de longa duração de ação.
DIURÉTICOS
diurético tiazídico ou do tipo tiazida pode ser o primeiro medicamento administrado para tratar a hipertensão arterial
provocam a excreção de potássio na urina
podem fazer com que os vasos sanguíneos se alarguem, e também ajudam os rins a eliminar sódio e água, diminuindo o volume de líquido pelo corpo e reduzindo, assim, a pressão arterial.
diuréticos poupadores de potássio não são usados individualmente, pois eles não controlam tão bem a pressão arterial como os diuréticos tiazídicos
diurético poupador de potássio espironolactona é utilizado sozinho algumas vezes.
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS (BA)
incluem alfa-bloqueadores, beta-bloqueadores, alfa-beta-bloqueadores e bloqueadores adrenérgicos de ação periférica
betabloqueadores são os bloqueadores adrenérgicos mais comumente utilizados
apresentam bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos inibindo as respostas inotrópicas e vasoconstritoras à ação da epinefrina e da norepinefrina nos receptores beta-adrenérgicos β1 e β2.
Receptores β1
Receptores β2
podem ser diferenciados de acordo com:
seletividade
cardioseletivos
ação vasodilatadora
não seletivos
eliminação e metabolismo
solubilidade
bloqueiam os efeitos da rede simpática, a parte do sistema nervoso autônomo
diminuindo a PA
bloqueadores adrenérgicos de ação periférica geralmente são usados somente se um terceiro ou quarto tipo de medicamento for necessário para controlar a pressão arterial.
alfabloqueadores já não são usados como a principal terapia porque eles não diminuem o risco de morte
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
Objetivo
: diminuir a morbidade e a mortalidade cardiovasculares
Indicação
: hipertensos e indivíduos normotensos de alto risco cardiovascular
Princípios gerais da terapia dietética
Respeitar dieta hipocalórica balanceada, evitando o jejum ou as dietas “milagrosas”;
Manter o consumo diário de colesterol inferior a 300 mg;
Substituir gorduras animais por óleos vegetais;
Reduzir o consumo de sal a menos de 6 g/dia;
Evitar açúcar e doces;
Preferir ervas, especiarias e limão para temperar os alimentos;
Ingerir alimentos cozidos, assados, grelhados, ou refogados;
Utilizar alimentos fonte de fibras (grãos, frutas, cereais integrais, hortaliças e legumes, preferencialmente crus).
Medidas com maior eficácia anti-hipertensiva
Redução do peso corporal;
Princípios dietéticos e programas de atividade física
Redução da ingestão de sódio;
Maior ingestão de alimentos ricos em potássio;
Redução do consumo de bebidas alcoólicas;
Exercícios físicos regulares.
Medidas sem avaliação definitiva
Dietas vegetarianas ricas em fibras;
Medidas antiestresse.
Suplementação de cálcio e magnésio;
Medidas associadas
Controle das dislipidemias;
Controle do diabete melito;
Abandono do tabagismo;
Evitar drogas que potencialmente elevem a pressão.
HIPERTROFIA CARDIACA
lei de laplace
P=T/R
MIÓCITOS
Crescimento não ocorre por multiplicação
adição de sarcômeros em paralelo
adição de sarcômeros em série , permite um aumento de comprimento
hipertrofia concêntrica
aumento da espessura ventricular
pressão aumenta
redução de diâmetro cavitário
causada por
surge em decorrência do aumento da resistencia vascular periférica
ativação neuro-humoral -> simpático e Renina angiotensina
estresse parietal
hipertrofia excêntrica
aumento diâmetro
volume aumenta , mesmo que a pressão
causada por
debito cardíaco e elevado
diminuição da expansibilidade
aumento do estroma
perda da capacidade contrátil , pois aumento os conteúdos de colágeno
são ativados
mecanismos adaptativos neuro humorais que resultam em aumento
da estimulação adrenérgica do coração
ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS
CARDIOMIÓCITOS
HIPERTROFIA
principal resposta ao stress no VE
tem por finalidade reduzir o stress dos cardiomiócitos do VE
estimulação de cascatas intracelulares
ativação da expressão genica
síntese e/ou estabilidade proteica
Aumento do conteúdo proteico intracelular
crescimento do cardiomiócito em diâmetro pela deposição de sarcomêros em paralelo
aumento do núcleo em diâmetro
aumento em número de mitocôndrias
aumento em número de ribossomos
Rede de sinalizações que ligam a MEC, citoesqueleto, sarcomêro, proteínas dependentes de Ca++ e núcleo
Integrinas e moléculas que interagem com Integrinas
canais iônicos NA+/H+ sensíveis ao estiramento
mecanismos humorais locais ativados com a sobrecarga de PA
Neurohormonios
Catecolaminas
Receptores de membrana específicos
MRTF-A (fator de transcrição relacionado à miocardina)
MEDIADOR
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ativação genica
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angiotensina II
fatores de crescimento e citocinas
liberados por: Fibroblastos, Endotélio, e Células Sanguíneas
Na Cardiopatia Hipertensiva
VASOS
grande/médio calibre
RESPOSTA ESTERIOTIPADA Á LESÃO VASCULAR
Lesão edotelial/ou perda da função endotelial
proliferação de cel. muscular lisas e consequente aumento da MEC.
controle das atividades celulares por
fatores de crescimento
citocinas plaquetárias
endotelio
macrófagos
ativação de fatores de coagulação
ativação do complemento
OBESIDADE E HAS
Epidemiologia
Obesidade aliada com HAS é a causa de mais de 2,8 milhoes de mortes por anos
A obesidade é responsavel pelo aumento de diabetes , hipertensão e doneças cardiovasculares
Das quais respresentam 2/3 das mortes no mundo
A obesidade é mais frequiente nos EUA seguido da inglaterra
Os fatores que contribuem para o aumento da obesidade e HAS são :
Genes , meio ambiente , hábitos alimentares e sedentarismo
Tabaco , e o sobrepeso
Fisiopatologia
O obesos com HAS tem elevação da atividade simpatica a nivel renal e namuculatura lisa dos vasos .
Principal fator é a hiperinsulemia
Aumento da insulina plasmática
Favorece o aumento de absorção de sodio pelos rins
Gera aumento do volume sanguineo e aumento da a atividade vascular
A insulina ativa o sistema nervoso simpatico , a liberação de noradrenalina e a perda da regulação da PA
A insulina atua no influxo de calcio dos vasos
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ANTROPOMETRIA
Circunferência Abdominal
Excesso de gordura visceral
Riscos de metabolismo
resistência à insulina
estado hiperadrenérgico
vasoconstrição da musculatura
Aumento da PA
Marcador de risco
Homens
maior 94 cm
Mulheres
maior 80 cm
Alto risco
Valores maiores que
Homens
102 cm
Mulheres
88 cm
Hipertensão Arterial
Dislipidemia
Diabetes Mellitus
Doenças cardiovasculares
Associada a Pressão Arterial Sistólica (PAS) e Triglicérides
Circunferência Cervical
Aumento de gordura no pescoço
Reflexo do acúmulo de moléculas de gorduras nas artérias carótidas
Marcador de risco
Homens
maior 37 cm
Mulheres
maior 34 cm
Associada a Pressão Arterial Diastólica (PAD)
Índice de Massa Corporal (IMC)
Diagnóstico de obesidade
Definição
IMC = peso (kg) / altura (m)²
Classificação
Adultos
Baixo peso
< 18,5
Peso normal
18,5 a 24,9
Excesso de peso
25,0 a 29,9
Obesidade de Classe 1
30,0 a 34,9
Obesidade de Classe 2
35,0 a 39,9
Obesidade de Classe 3
maior ou = 40,0
Idosos
Baixo peso
< ou = a 22
Adequado ou eutrófico
maior 22 e < 27
Sobrepeso
maior ou = a 27
Espessamento da intima
pode levar estenose de vasos grandes e médios se a lesão for recorrente
migração e proliferação de cel. musc lisa p/ túnica intima
cicatrização
restauração endotelial
espessamento irreversível
NEOINTIMA características
cel musculares lisas com baixo poder de contração e alta taxa metabólica (síntese de mec) comparadas às musculares lisas da túnica media
mais espessa que a T. intima anterior
