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Adaptación celular - Coggle Diagram
Adaptación celular
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Lesión reversible
- Reducción en la fosforilación oxidativa.
- Edema celular.
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Causas de lesión celular
- Privación de oxígeno: Hipoxia.isquemia
- Agente físico: trauma mecánico, calor, frío, radiación y electrocución.
- Agente químico: fármacos y tóxicos.
- Virus y microorganismos.
- Reacciones inmunes.
- Alteraciones genéticas.
- Alteraciones de nutrición.
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Necrosis
- Espectro de cambios morfológicos subsiguientes a la muerte celular (lisis enzimática).
- Correlación macro y microscópica.
- Autólisis (enzimas propias)
- Heterólisis (enzimas de leucocitos)
Isquemia - reperfusión
- Duración y estado de celular y tisular.
- Segundo golpe a la célula previamente dañada.
Generación de radicales libres en tejidos re - irrigados. (Alteraciones en membranas mitocondriales (Inflamación aguda - leucocitos - radicales)).
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Apoptosis
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"Muerte programada, ordenada y sileciosa":
- Célula activa enzimas contra DNA, proteínas nucleares y citoplasmáticas.
Mínimas alteraciones en membrana celular que impiden inflamación.
Fisiológica:
Embriogenésis
Involuciones tisulares gormonadependientes (endometrio, próstata, mama, etc)
Recambio celular normal (Intestino G)
Recambio en células inflamatorias (neutrófilos y linfocitos NK)
Mecanismo anti-autoinmunidad.
Patológica
Radiación.
Agentes quimiterápicos - p53.
Enfermedades virales (hepatitis)
Secuelas de daños mecánico - obstructivo (páncreas - parótida)
Tumores.
Mec. bioquímicos
Escisión proteica (destrucción) CASPASA.
Fragmentación del DNA (grandes sectores)
Reconocimiento e iniciación de fagocitosis (trombospondina)
Cambios morfolóficos
Encogimiento celular.
Condensación de la cromatina
Excreción de vacuolas citoplasmática y cuerpos apoptósicos.
Fagocitosis ordenada de célula afectadas.
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Aumenta:
Transtornos neurodegeneraticos (Parkinson)
Pérdida de masas celulares (IAM, ISNC)
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