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Quietinha demais, CASCATA, image Link Img - Coggle Diagram

- - - - Ao atingir o valor limiar (-40 mV), muitos canais de cálcio dependentes de voltagem se abrem, dando um salto na despolarização, a qual atinge os +15mV. (observa-se que diferente da geração de impulsos em outras células que possuem canais de Na+ dependente de voltagem, nas células marca passo do coração os canais dependente de voltagem são os o Ca++.) Nesse pico de despolarização, os canais de Ca++ se fecham e os canais lentos de K+ se abrem, como em outras células.
        
        Com a abertura de canais de lentos K+, o efluxo permite a repolarização da célula, voltando seu potencial às condições originais, embora as concentrações iônicas intra e extracelulares estão diferente das originais.
        
        A partir do impulso elétrico gerado pelas células marca passo, eles desencadearão a contração muscular do coração. O impulso (gerado pela migração das células Na+ e Ca++ em excesso no LIC pelas junções comunicantes), que aumenta o potencial da célula até o limiar (de -90 mV, que é o potencial de repouso delas, para-70 mV). Nesse limiar, canais de Na+ dependentes de voltagem são abertos causando uma rápida despolarização. Aos -40 mV, canais de Ca++ também são abertos. Em cerca de +20 mV os Canais de Na+ se fecham e canais de K+ dependentes de voltagem se abrem causando uma repolarização precoce, mas que abaixa pouco a voltagem. Essa repolarização inicial é muito breve e relativamente se estabilizada (fase de Plateau).
        
        Fase Plateau possui voltagens características de potencial de ação cardíacas. Nessa fase, canais de Ca++ voltagem dependentes são abertos, mas para dar início a contração muscular, necessita-se de grande quantidade de cálcio, a qual, entretanto se mostra insuficiente no meio extra celular. Logo, a célula deve possuir um estoque de cálcio (90%), o que, de fato, há no retículo sarcoplasmático da célula. (páginas 449 e 450 de Silverthorn). Então, a abertura de canais de Ca++ inicial, induz a liberação de Ca++ pelos canais do tipo rianodínico (RyR). A liberação local de Ca++ gera fagulhas. A soma das fagulhas cria um sinal de Ca++. Os íons Ca++ ligam-se à troponina para iniciar a contração. O relaxamento ocorre quando o Ca++ se desliga da troponina.
        
        O plateau termina quando os canais de Ca++ se fecham. Nisso o efluxo de K+ repolarizará a célula. O Ca++ é bombeado de volta para o retículo sarcoplasmático para ser armazenado. O Ca++ é trocado com o Na+ pelo antiporte NCX (trocador de Na+ e Ca++). O gradiente de Na+ é mantido pela Na+ K+-ATPase.
        
        Período refratário e tétano. Pg 452 silverthorn.
- - - - 2) o seguimento PR (parte plana entre P e QRS), representa o tempo de propagação do impulso do nódulo sinoatrial até o nódulo atrioventricular.
        
        3) O complexo QRS (salto gigante) marca o disparo do nó atrioventricular, indicando a despolarização dos ventrículos. Em etapas, a onda Q representa a despolarização do septo ventricular, a onda R é produzida pela despolarização da massa principal dos ventrículos. A onda S representa a última fase da despolarização atrial na base do coração. Nesse Mesmo período acontece a despolarização dos átrios, porém isso não é percebido no ECG, pois foi ofuscado pelo grande complexo QRS.
        
        O seguimento ST representa o plateau do potencial de ação do miocárdio (feixe de His, que se ramificam em fibras de Purkinje. Essa fase acontece pela contração ventricular.
        
        A onda T representa a despolarização dos ventrículos imediatamente antes de seu relaxamento.
        
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        OBS.: é importante saber que os impulsos se propagam por junções comunicantes "Gap", a contração do músculo cardíaco obedece a lei de tudo ou nada, e que, apesar de ser autosuficiente eletricamente, o coração recebe estímulos do SNA parassimpático e simpático.
        
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- - - - Freqüência cardíaca: Se o sistema autônomo for excitado, neurônios parassimpáticos, via nervo vago, liberando ACh nos receptores muscarínicos, farão com que, nas células marca passo, o efluxo de K+ aumente e o influxo de Ca++ diminua, fazendo com que a célula se hiperpolarize, retardando sua despolarização, diminuindo a F cardíaca (importante destacar que o N. Vago inerva os nódulos sinoatriais e atrioventricular, alterando principoalmente a Frequência Cardíaca). Já se o sistema autônomo simpático (liberador de catecolaminas) for excitado, levará neurotransmissores adrenérgicos aos receptores B1 das células autoexcitáveis aumentando tanto o influxo de Na+ nos canais engraçados quanto de Ca++, atingindo o limiar mais rapidamente, acelerando a despolarização, e, com isso, a frequência cardíaca. Ademais, sua inervação principalmente nos atrios e ventrículos podem aumentar a força de contração muscular. Ambas as subdivisões autonômicas tambem alteram a velocidade de condução no no AV. A acetilcolina desacelera a condução dos potenciais de ação através do no AV, aumentando, assim, o retardo elétrico nessa estrutura. Em contrapartida, as catecolaminas, adrenalina e noradrenalina, aceleram a condução dos potenciais de ação através do no AV e do sistema de condução.
        
        Fatores que influenciam o Volume Sistólico: 1)Relação comprimento-tensão e a lei de Frank-Starling do coração: "Nos músculos estriados, a forca gerada por uma fibra muscular e diretamente relacionada com o comprimento do sarcômero, como indicado pelo comprimento inicial da fibra muscular." Isso ocorre independentemente de sinais químicos ou elétricos externos. O sangue ejeta todo sangue que chega até ele 2)Retorno Venoso: Três fatores influenciam o retorno venoso: (1) a contração ou compressão das veias que levam o sangue para o coração (bomba do músculo esquelético), (2) a mudança na pressão no abdome e no tórax durante a respiração (a bomba respiratória) e (3) a inervação simpática das veias.
        
        Contratilidade contratilidade aumenta conforme a quantidade de cálcio disponível para a contração aumenta. A contratilidade foi considerada distinta das mudanças na forca, resultantes da variação no comprimento do músculo (sarcômero). Contudo, parece que o aumento do comprimento do sarcômero também torna o músculo cardíaco mais sensível ao Ca++, associando, assim, a contratilidade ao comprimento muscular. Além de aumentar a força da contração cardíaca, as catecolaminas também encurtam a duração da contração. As catecolaminas aumentam a fosforilação de fosfolambam. Esta é é uma proteína reguladora que altera a atividade do ransportador Ca2+-ATPase no retículo sarcoplasmático, aumentando seu "estoque".
        
        Imagem página 472 Silverthorn
- - - - Por Barorreceptores: Esses receptores disparam potenciais de ação continuamente durante a pressão arterial normal. Quando a pressão arterial nas artérias aumenta, a membrana dos barorreceptores estira, e a frequência de disparos do receptor aumenta. Se a pressão sanguínea cai, a frequência de disparos do receptor diminui. São reflexos rápidos que visam manter a PA constante por meio de alterações s nas aferências do SN simpático e autônomo. A trajetória da transmissão ocorre pelas seguintes fases: 1-Detecção de alteração na PA pelos barorreceptores (localizados no sulco carotídeo e no arco da aorta) ; 2-Estímulo é enviado ao tronco cerebral (Bulbo) pelo nervo vago parassimpático, logo vai responder a aumentos na PA ) ou glossofaríngeo (simpático, vai responder a diminuições na PA). 3-A informação que vem via vago ou glossofaríngeo, é integrada no núcleo do trato solitário, que comanda alteração nos centros vasomotores. Em seguida, eles ativarão fibras simpáticas ou parassimpáticas dependendo da alteração na PA - As fibras do parassimpático terminam no nó sinusal ou sinoatrial, baixando a FC seguido por uma diminuição da PA. - As fibras do simpático, também atuarão no nó sinusal, aumentando a FC e a PA. Porém, vai também atuar na musculatura cardíaca, aumentando a força de contração do coração para aumentar o débito cardíaco, aumentando a PA. Além disso, também vai enviar fibras para as arteríolas, promovendo a sua vasoconstrição e, consequentemente , o aumento da resistência vascular periférica. Por último, atua na vasoconstrição no leito venoso. PAM= DC x RP
        
        Regulação longo prazo Renina- Angiotensina -Aldosterona É um sistema lento que responde à diminuição da PA. Ocorre pelas seguinte etapas.: 1) Detecção da diminuição da PA por mecanoreceptores nas arteríolasaferentes renais que enviarão o sinal para as células da justaglomerulare. 2) As células da justaglomerular iniciarão a secreção de renina. 3) A Renina cai no plasma e cataliza a transformação do angiotensinogênio em angiotensina 1, que é transformada em angiotensina 2, nos rins e nos pulmões. 4) Depois de formada, a angiotensina 2 atua promovendo vasoconstrição das arteríolas, na estimulação de secreção de aldosterona (amplifica o efeito da angiotensina 2, aumentando a reabsorção de sódio e água para aumentar o volume sanguíneo e a PA), e atua também no hipotálamo (estimulando a sede) e nos rins (estimulando a reabsorção de sódio e bicarbonato, que aumentarão a reabsorção de água, aumentando a PA).
        
        Influência de outros sistemas:1) Quimiorreceptores arteriais ativados pelos baixos níveis sanguíneos de oxigênio aumentam o débito cardíaco. Os quimiorreceptores centrais são sensíveis ao excesso de Co², já os quimiorreceptores periféricos são sensíveis a falta de O². 2) O aumento da frequência respiratória é acompanhada pelo débito cardíaco 3) A pressão arterial também está sujeita à modulação por centrosencefálicos superiores, como o hipotálamo e o córtex cerebral. O hipotálamo medeia respostas vasculares envolvidas na regulação da temperatura corporal e na resposta de luta ou fuga. As respostas emocionais e aprendidas podem se originar no córtex cerebral e serem expressas por respostas circulatórias, como o rubor e o desmaio.
        
        486, 487, 494 Imagenbs de Silverthorn
- - - - Referências: LAURA, Ribiero. Stresse, Catecolaminas e Risco Cardiovascular. Arquivos de Medicina.V. 26. 12/2012 Disponível em http://www.scielo.mec.pt/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0871-34132012000600003&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt