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OEに記憶はあるのか？, 嗅上皮に記憶機能はあるのか？, これらのパラメーターがスニッフ頻度や時間と匂い濃度等によってどのように各OSNで調整される…
OEに記憶はあるのか？
嗅上皮に記憶機能はあるのか？
P0からＰ21までlyralを一日一時間嗅がせたマウスのMOR23ニューロンの数は減っていたが、一つ一つの細胞の発現量は増えていた。
Ligand-OR pair, 濃度、刺激方法などによってOSNの数、発現量の変化に違いが出ることが考えられる。
OSNの数と受容体の発現量は別々の情報をコードしている？
ORの発現量が高いと、感度が10倍程度上がり（Maxは変わらない）、よりsteepな応答になる
MOR23の場合は、CNGA2（APが生じるのに必要）やPDE1C（cAMPの分解に必要）の発現量も増えていたため、fast onset, steepな応答になったと考えられえる
OSNの数が多いと、感度が高くなり、応答は緩やかになる？
多くの細胞からの入力が軸索で統合されるようになるので、緩やかな応答になりそう。
もしくは匂いによる毒性で細胞の数が減って、その機能を補うために発現量が増えた可能性がある。
それ自体も記憶の可能性があるが
sniffing様式と関係あるか？
adaptive filterの実験で、sniff頻度が高いとCa2+応答は抑えられるみたいな話があったが、それは軸索末端でpresynaptic inhibitionが起こっているからだろう。
細胞体ではCalcium濃度が上がっていて、細胞内の受容体量やアポトーシスのタイミングを調整している可能性がある。
multi-sniffingが記憶の形成のスイッチ
匂い濃度が高い
discriminationに最適化。decorrelationが進む
匂い濃度が低い
sensitivityに最適化。強度が大きくなる
L型カルシウムチャネルが記憶形成時にタンパク質の合成を制御？ＧタンパクによるERK/MAPKの経路も
AKAP, PKA, calcineurin and calmodulinがL型チャネルのC末近傍に待機している。
Ｌ型チャネルの活性化でMAPK signaling cascades, CREB phosphorylation and gene transcription
ERK/MAPK signalingでOSNの数が調整されるという論文もあった
CaMKII-> ERK/MAPK signalingにより、Bcl-2の発現、リン酸化 (高濃度なカルシウム)
survive（ＬＴＰ）
カルシニューリンによるBcl-2の脱リン酸化（低濃度なカルシウム）
apotosis （ＬＴＤ）
また同じ匂いを嗅がせると、MOR23-OSNの数が増えたという報告も多くある
与える匂いの濃度が低いと、生き残る細部が増えるという報告もある
Sniff頻度によって、LTP/LTDの優勢が切り替わっている可能性
重要な匂いに対してはsniff頻度を高くすることで、ＯＥに記憶を形成させている？
sniff頻度が高い（multi-sniff）重要だと判断
濃度が低い場合
ＯＳＮの寿命を延ばすことで、細胞数を増やす
感度が高くなる？ノイズが少なくなる？
特定のOSNのOR, CNGA2の発現量を増やす
onsetが速くなる、反応が大きくなる感度が高くなる？
濃度が高い場合
PDE1の発現量を増やす
シャープな応答になり、decorrelation
細胞数を減らして感度を下げても良いかも
sniff頻度が低い。身近にあるがあまり重要ではないと判断。
濃度が高い場合
アポトーシスを進め、OSN数を減らす
感度を低くする
特定のOSNのOR, CNGA2の発現量を減らす
onsetが遅くなり、反応が小さくなる
濃度が低い場合
変化なし
acetophenone(M72のリガンド)を嗅がせ続けると、MOR72の細胞が減ったという報告もある
軸索末端における神経活動依存的なネトリン放出との相互作用の結果？
これらのパラメーターがスニッフ頻度や時間と匂い濃度等によってどのように各OSNで調整されるのか？
ＯＥのコーディングは？軸索末端でのコーディングにどのように反映されるのか？