Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL, GRUPO 2, Síndrome…

- - - - representantes:
        
        Furosemida
        
        Hidroclorotiazida
        
        Clortalidona
      - mecanismo de ação:
        
        Redução do volume extracelular aumentando a excreção de urina.
        
        Deve dar preferência aos tiazidicos. Usado em IC
      - efeito adverso:
        
        Fraqueza
        
        câimbras
        
        hipovolemia
        
        disfunção erétil
        
        hipopotassemia
        
        aumento de ac. úrico
    - - representantes:
        
        Clonidina Metildopa
      - mecanismo de ação:
        
        Diminuição da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores
      - efeito adverso:
        
        Pode provocar reações autoimunes
        
        febre
        
        anemia hemolitica
        
        disfunção hepatica
    - - representantes:
        
        Metoprolol
        
        Atenolol
        
        propanolol
        
        carvedilol
      - mecanismo de ação:
        
        Promovem diminuição do débito cardíaco e da secreção de renina
        
        Não deixa noradrenalina se ligar no coração, rins e pulmão
      - efeito adverso:
        
        broncoespasmo
        
        bradicardia
        
        disturbio da condução atrioventricular
        
        vasoconstrição periferica
        
        insonia
        
        depressão
        
        astenia
        
        disfunção sexual
        
        desregulação do metabolismo lipidico
    - - representantes:
        
        Doxazosina
      - mecanismo de ação:
        
        Redução da resistência vascular periférica (RVP) sem mudanças no débito cardíaco.
        
        Antagonistas dos αreceptores
      - efeito adverso:
        
        Hipotensão
        
        incontinencia urinaria
    - - representantes:
        
        Minoxidil
        
        Hidrolazina
      - mecanismo de ação:
        
        Atuam relaxando a musculatura lisa arterial, diminuindo RVP
      - efeito adverso:
        
        cefaleia
        
        taquicardia
        
        nauseas
        
        Uso cuidadoso em pacientes com doença arterial coronariana
        
        deve ser evitado em casos de aneurisma da aorta
    - - representantes:
        
        Anlodipina
        
        Nifedipina
      - mecanismo de ação:
        
        Redução da RVP através da diminuição da quantidade de Cálcio nas células musculares lisas das arteríolas
        
        Utilizado em pacientes com doença arterial coronariana (angina)
      - efeito adverso:
        
        edema periferico
        
        cefaleia
        
        tontura
        
        rubor facial
    - - representantes
        
        alisquiredo
      - mecanismo de ação
        
        diminuição da formação de angiotensina
        
        usada em monoterapia
      - efeito adverso
        
        diarreia em doses elevadas
        
        tosse
  - - - bradicinina fazendo vasodilatação
        
        broncoconstrição
        
        causa tosse
        
        não usar em asmáticos
    - - Benazepril
        
        Captopril
        
        Enalapril
  - - - Losartana
        
        Valsartana
  - - - lesão já estiver instalada, eles são
        prejudiciais e precisam ser suspensos
- - - - Os miócitos podem crescer de duas maneiras: 1. Pela adição de sarcômeros em série ou 2. Pela adição de sarcômeros em paralelo.
      - Alterações no estroma causam maior prejuízo funcional. Isso porque os fibloblastos são 70% do número de células do coração.
        
        A complascência da parede ventricular depende da quantidade, da distribuição e da composição do colágeno que forma esse esrtroma conjuntivo.
        
        Quando as fibras colágenas ficam mais rígidas, isto é, quando o estroma conjuntivo sofre alteração. há uma deficiência no processo de relaxamento do miocárdio, levando ao aparecimento de insificiência diastólica.
        
        Nas hipertrofias causadas pelo exercício (Coração de atleta)as características do estroma não se alteram, de modo que não há prejuízo funcional.
  - - - Ocorre em resposta ao aumento de resistência à ejeção ou à sobrecarga de pressão.
      - Essa redução permite ao ventrículo desenvolver maior pressao
        
        Lei de Laplace P=T/R
        
        A tensão ativa produzida pela maior massa ventricular é maior. Como o raio da cavidade está menor, a pressão resultante torna-se maior.
      - Os miócitos crescem pela adição de sarcômeros em paralelo, aumentando a
        secção transversa das células
    - - Ocorre em em decorrência de sobrecarga
        de volume.
      - A existência de um volume cavitário maior permitirá uma fração ejetada maior, embora o aumento do raio tenda a reduziar a capacidade de desenvolvimento de pressão.
      - Os miócitos crescem pela adição de sarcômeros em série, o que permite que a célula aumente de comprimento.
  - - - O miocárdio interpreta essas sobrecargas de modo diferenciado.
        
        A sobrecarga pressórica (Aumento da pós-carga) constitui um poderoso estímulo para a síntese proteica.
        
        Nesse caso, o remodelamento ventricular segue um padrão concêntrico : o volume do miócito aumenta em consequência do aumento do diâmetro celular.
        
        Hipertrofia concêntrica.
        
        Sarcômeros depositados em paralelo
        
        raio de cada miofibrila aumenta
        
        No aumento agudo da
        pressão arterial há aumento da síntese proteica em 3 a 4 horas
        
        aumenta a transcrição de genes para uma série de proteínas que irão caracterizar o miócito hipertrofiado
        
        Na sobrecarga volumétrica, o comprimento do miócito aumenta proporcionalmente mais que seu diâmetro, pois os sarcômeros são depositados em série.
        
        Hipertrofia excêntrica.
        
        O aumento da pré-carga também é estímulo para a síntese proteica, mas neste caso é mais tardia.
    - - Essa reprogramação inclui uma re-expressão de um
        conjunto de gens que são mais prevalentes durante a vida intra-embrionária
        
        miócitos passem a exibir um
        “padrão fetal” de composição protéica
        
        genes que modificam a estrutura do sarcômero
        
        aumento da proporção da isoforma V3
        da miosina em relação à isoforma V1;
        
        genes que aumentam a eficiência
        do metabolismo energético
        
        tentiva aparende de poupar substratos de eneria e melhorar o desempenho mecânico do músculo frente o aumento da demanda de trabalho ao qual o coração está submetido
        
        genes que aumentam a expressão dos componentes do sistema renina-angiotensina
      - Isso na FASE INICIAL
      - Na FASE TARDIA
        
        transição da fase de hipertrofia compensada para insuficiência cardíaca
        
        expressões gênicas relacionadas ao controle da homeostasia iônica dos miócitos
        
        expressão aumentada dos genes
        codificadores do fator atrial natriurético e do trocador Na+/Ca2+
        
        diminui a expressão dos genes codificadores da ATP-ase do retículo sarcoplasmático e dos receptores β-1 adrenérgicos
    - - agonistas β-adrenérgicos, o hormônio tireoideano, a angiotensina II, o TGF-β (fator de crescimento transformantβ), o IGdF-1 (fator de crescimentosimilar à insulina) e a endotelina-1 são potentes estimulantes da síntede proteica no miocárdio e, portanto, também induzem a hipertrofia.
        
        Várias manifestações: em determinado momento o miocárdio encontra-se hipertrofiado com desempenho sistólico normal ou até aumentado, mas em outros momentos esse desempenho encontra-se deprimido.
      - Esse entendimento é importante pois mostra que a intervenlção pode ser feita de várias maneiras.
        
        o controle pode ser feito pela redução da sobrecarga hemodinâmica (pressórica ou volumétrica) ou com drogas que interfiram em todo o aparato químico/hormonal
- - - - Apresentação Clínica + comum: obesidade + baixa estatura + retardo mental + dismorfismo
  - - - Intestinos
        
        Células Pancreáticas
        
        Estômago
        
        Grelina
        
        Insulina
        
        PYY
      - Leptina Adiponectina
        
        HIPOTÁLOMO
        
        Neurônios POMC,CART,NPY e AgRP
        
        Inibição da alimentação
        
        Desequilíbrio entre os fatores de estimulo a ingesta e o gasto de calorias
        
        Estimulo a alimentação.
        
        Consumo exagerado de alimentos calóricos
    - - Colelitiase
      - Esteatose Hepática não alcoólica