A fumaça do tabagismo passa por estruturas como se fosse canos, geralmente são bifurcados. E as substancias toxicas presentes no cigarro lesiona as células pulmonares, ai começa a chamar células inflamatórias (neutrófilos -> libera elastase, substancia que tem a intenção de quebrar essas partículas nocivas, mas se é um paciente que tem um fígado normal ele produz alfa 1 antitripsina, que é uma antielastase, ocorre um equilíbrio entre essas duas substancias. Então se essa pessoa tem exposição com esses agentes, a inflamação surge e ocorre o reparo ai o pulmão fica normal. Se um paciente tem DPOC (fuma muito), essa exposição é elevada cronicamente e continua; a presença de neutrófilos é gigantescamente proporcional, então por mais que ele tenha antielastase, começa a ocorrer um desequilíbrio entre a liberação de elastase pelos neutrofilos e a antielastase que ele produz, esse desequilíbrio destrói o bronquiolo respiratório.