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Processos inflamatórios e infecciosos pulmonares (pneumonia), Nas…

- - - - Broncopneumonia ( quadro inicial) e pneumonia lobares (quadro mais avançado que compromete estruturas distais das vias aéreas ) -> aspectos macroscópicos morfológicos mais representativo das infecções pulmonares
      - O que mais interessa é saber o agente etiológico que esta causando esse processo inflamatório infeccioso. Isso é importante para estabelecer um tratamento específico.
      - Existe alguns processos inflamatórios no pulmão que não são infecciosos. NEM TODA PNEUMONIA É INFECCIOSA (temos pneumonia imunológica, secundaria ao uso de drogas, secundaria a transplantes)
    - - Quais são as estruturas que compreendem o lóbulo pulmonar?
        (parte distal do pulmão)
        
        bronquiolo terminal ( a partir do bronquiolo terminal temos o chamado de acinos ou lóbulo pulmonar )
        
        bronquiolo respiratorio
        
        ducto alveolar
        -saco alveolar
      - Enfisema: dilatação permanente, anormal, dos espaços distais ao bronquiolo terminal
        
        Enfisema centroacinar ou centrolobular afeta o bronquite respiratório que esta no centro do ácino
    - - Pseudoestratificado cilindrico ciliado com células caliciformes
    - - Ex: Se tem um ep. glandular, ai um agente carcinogênico age sobre essa célula glandular e causa mutações, aparecera nesse paciente uma neoplasia de célula escamosa? NÃO. Quem foi comprometido foi a célula glandular, então teremos uma neoplasia de lula glandular; pode ser benigna (adenoma pulmonar) ou maligna (adenocarcinoma pulmonar).
        Adeno-> refere-se a glandulas
      - Quem fuma tem substituição das células glandulares por células escamosas - > isso se chama metaplasia escamosa do pulmão
        Fumante: apresente dupla população celular no pulmão
      - Quais são as duas mais importantes neoplasias epiteliais malignas pulmonares? ADENOCARCINOMA PULMONAR e CARCINOMA ESCAMOSO DO PULMÃO
- - - - A parte mais de dentro não esta comprometida, ainda vê os espaços alveolares dilatados, os septos delgados ; mas quando chega próximo da pleura visceral, encontra um aspecto cicatricial com proliferação de fibroblastos, degeneração cística (aspecto em "favo de mel")
    - - Pulmão habitual (+ em cima)
      - (+ em baixo) (* )
        
        Aspecto cicatricial, com poucas células inflamatórias, característica mais enegrecido (cor meio roxo)
        
        Forma dilatações císticas com "favo de mel
    - - Formação de fibroblastos
      - Dilatações císticas
  - - - PORQUE ELE PERDE OS MECANISMO DE DESFESAS
        
        Distúrbios neuromusculares (dependemos das musculaturas para respirar de forma adequada)
        
        Drogas (imunossupressores)
        
        Paciente anestesiado (não tem movimento adequado para expelir o microorganismo dentro dele)
        
        Congestão pulmonar ( faz com que tem uma dificuldade de troca gasosa, lentidão em expelir esses organismos -> facilitando o quadro de inflamação pulmonar)
        
        Perda ou supressão da tosse
        
        Dano ao aparato mucociliar
        
        Dor toracica
        
        Acúmulo de secreções
    - - Na alteração da resistência geral do hospedeiro (reduzida)
      - Um tipo de pneumonia predispõem a outro ( viral > bacteriano), principalmente em pacientes debilitados.
        O vírus adentra o pulmão, altera os mecanismos de defesas, ai as bactérias aproveitam e causa pneumonia bacteriana.
      - Surgem na supressão de mecanismos de defesa
    - - ATRAVÉS DAS VIAS DE ENTRADA DE MICROORGANISMOS NOS PULMÕES
        
        Disseminação hematogênica
        Ou seja, o paciente pode ter uma infecção urinaria, onde o organismo está circulando, ai ele chega no pulmão
        
        Contiguidade
        Ou seja, um paciente com pericardite bacteriana , ai o pericárdio infeccioso encosta na pleura parietal, levando microorganismo para a pleura, causando assim pleurite. Essa pleurite pode começar a matar células inflamatórias junto com piocitos e formar uma coleção de pus, formando assim um empiema. Desse empiema, o organismo pode chegar no pulmão e causar pneumonia.
        
        Vias aéreas superiores
    - - Distribuição anatômica
        (como ela se apresenta)
        Divisão morfologia
        
        Além do parênquima ela inflama os brônquios -> Broncopneumonia (mais esparsa e focal nos brônquios )
        
        Envolve um lobo pulmonar -> pneumonia lobar ( encontra uma consolidação em um lobo completo no pulmão, a imagem fica hipotransparente em um lobo todo pulmonar)
      - Pneumonia Aguda e Pneumonia cronica
        
        Quais as diferenças entre inflamação crônica e aguda?
        
        TEMPO DE DURAÇÃO
        ( clínicos classificam assim)
        
        Subaguda: 2 a 4 semanas
        
        Crônica: Mais de 4 semanas
        
        Aguda: 1 a 2 semanas
        
        ACHADOS HISTOPATOLOGICOS
        (patologistas classificam de acordo com os fenômenos observados na histopatologia)
        
        Fênomenos exudativos e vasculares predominantes (no inicio) -> Inflamação aguda
        
        Fenômenos reparativos e produtivos ( com o tempo vai dando lugar a esses fenômenos)-> Inflamação crônica
        
        PORQUE ALGUMAS INFLAMAÇÕES CRÔNICAS SE RESOLVEM E OUTRAS SE CRONIFICAM?
        
        Por causa da força do patógeno e da condição imunológica do hospedeiro
        
        A inflamação aguda quando ela ocorre, ela consegue se competente a ponto de eliminar completamente o agente nocivo -> ela passa para uma parte de resolução
        Se ter persistência do patógeno -> ela se arrasta, se torna crônica
        
        Persistência ou não do agente nocivo
        
        O que o agente nocivo faz para começar o processo inflamatório ?
        (Processo inicial )
        
        Quando o patógeno entra em contato com a nossa célula intersticial ou endotelial ela causa a morte da célula.
        Essa morte celular pode ser apoptose ou por necrose.
        Quando esse patógeno age sobre uma célula nossa e causa morte por necrose, ocorre o processo inflamatório.
        Porque quando ocorre necrose, a célula se desmancha; os hialoplasma, fragmentos de ribossomos, de centriolos, de organelas, caem no interstício; ai começa a degradação dos fosfolipídios pela fosfolipase forma um acido araquidônico, esse acido começa a ser degradado por duas vias 1) ciclo-oxigenase 2) lipo-oxigenase, formando mediadores químicos: leucotrienos, tromboxanadores, prostaciclinas, prostaglandinas.
        
        O QUE FAZEM ESSES MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO?
        
        Eles ativam os vasos sanguíneos ao redor da lesão.
        Os vasos sanguíneos ativados -> aumenta sua permeabilidade -> começa a sair liquido de dentro para fora do vaso.
        No primeiro momento, o liquido é transudado ( pobre em proteínas e pobre em células ). No momento mais adiante, mais complicado, o liquido é exudato ( rico em proteína e rico em células) -> inflamação -> ativação endotelial (ativação do vaso), aumento da permeabilidade capilar -> extravasamento de liquido
        
        No primeiro momento da inflamação -> fenômenos vasculares, ou seja , ativação endotelial.
        É um liquido transudato
      - Agente etiológico
        
        Importante saber para que possa tratar de modo adequado
        
        PAC
        
        Atípica
        
        Nosocomial
        
        Interticial ( não tem agente etiológico, É UM PROCESSO INFLAMATÓRIO MAS NÃO É INFECCIOSO)
    - - Pulmão normal
        
        Espaços alveolares normais
      - Pulmão com broncopneumonia
        
        Líquido seroso (pobre em célula e pobre em proteínas)
        
        Espaços alveolares comprometidos (na lamina fica tudo rosa)
        
        Quando aumenta a lamina, os espaços são preenchidos por um liquido eusinofilico (vermelho), com poucas células
        
        Predomina um liquido cheio de plasma
        
        Se não tratado, isso vai evoluindo.
        Como? O vaso cada vez mais dilatado e vai saindo mais plasma e mais células -> Pneumonia Lobar
      - Pulmão com pneumonia lobar
        
        Encontra nos espaços alveolares muito mais neutrófilos
        
        Muda aquele aspecto pardo/ rosado para avermelhado (bem sólido) -> isso se chama hepatização vermelha
        
        A medida que isso vai acontecendo, acaba tendo um deposito de fibrina que vai polimerizado formando o fabbris de fibrina, agregação e proliferação de fibroblastos no septo.
        Ai o exsudato vai diminuindo dando espaço a fenômenos muito mais reparativos e regenerativos, por que esta encaminhando para organização -> ve um pulmão cheio de fibrina + proliferação de fibroblastos+ posição de fibras -> fase de hepatização cinzenta
        
        Encontra um liquido exsudato, que é produto da vasodilatação, extravasamento hemático ou sero-hemático
        
        Apesenta 4 fases
        
        2: Hepatização vermelha
        
        Quando o vaso dilata, sai muita quantidade de plasma e muita quantidade de célula, ai tem um exudato sendo formado
        
        3: Organização do exudato/ Hepatização cinzenta
        
        Quando a inflamação vai se organizando, trabbis de fibrina vão se formando, o exumado vai sendo absorvido, o septo intersticial começa a ser ocupado por fibroblastos -> começa a ter fenômenos reparativos, ai o pulmão fica com essa coloração mais cinza
        
        1: Congestão
        
        Acúmulo de sangue dentro dos vasos
        
        4: Resolução
        
        Quando é eliminado completamente o agente agressor
        
        Lâmina
        
        Hepatização vermelha
        (Fase mais exudativa da pneumonia lobar)
        
        Septos necrosadas , repletos de piócitos e neutrofilos
        
        Fase mais exudativa da pneumonia lobar
        
        Piócitos dentro dos sacos alveolares (ponto roxos)
        
        Neutrófilos degenerados
        
        Paciente não troca gases
        
        Encontra pequenos trombos hialinos podem levar trombose
        
        Encontra traves de fibrinas ao lado de piócitos
        
        Quando a pneumonia lobar caminha para abscedação
        ( onde ta cheio inúmeros pontinhos roxo)
        
        Não vê NENHUM espaço alveolar para permitir as trocas (pneumonia lobar )
        
        Hepatização cinzenta
        
        Presença de poros de kohn
        (permite a comunicação entre os alvéolos )
        
        Septos mais organizados
        
        Proliferação de fibroblastos ( os pontinhos cinzas mais espalhados)
        
        Pneumonia sem infecção, pode ser pneumonia fibrinosa e, em organização aguda
        
        Não sabe mt bem qual é a causa (idiopáticas)
        
        Paciente começa a ter insuficiência respiratória muito rápida
        
        Formam fibrinas
        (Aumento da permeabilidade capilar e saiu essa fibrina) Fibrinogenio sai e polimeriza fibrina dentro do saco alveolar.
        
        Pneumonia intersticial aguda
        
        Talvez inalamos partículas nocivas e temos hipersensibilidade a essas partículas, ai os vasos dilatam -> extravasa fibrina
        
        Os septos começam a ficas expessos pelo acumulo de fibroblastos
      - As síndromes de pneumonias
        
        De acordo com o agente etiológico.
        
        Aspirativa
        Pacientes em ativista crônicos
        
        Crônica
        
        Nosocomial com agentes hospitalar
        
        Necrosante e abscesso pulmonar
        
        Atípica adquirida na comunidade por microplasma
        
        No hospedeiro imunocomprometido
        
        Adquirida na comunidade
        
        Pneumonias crônicas
        
        Conceito
        
        Para o clinico -> pneumonias com duração de mais de 4 semanas
        
        Para o patologista -> Fenômenos reparativos e produtivos
        
        Geralmente é uma lesão localizada em pacientes com imunocompetência com ou sem envolvimento de linfonodos regionais. Ou seja, uma lesão localizada, inflamatória e infecciosa no pulmão.
        
        Principais agente causadores das pneumonias crônicas
        (são aquelas de difícil diagnóstico, tratamento)
        
        Tuberculose
        
        Blastomicose
        
        Histoplamose
        
        Paracococcidioidomicose
        
        Laminas
        
        Histoplasmose
        
        Não vê os alveolos cheio de exsudato, vê fibrose alveolar e infiltrado inflamatório mononuclear crônica, tem uma necrose.
        
        Não tem neutrófilo, eusinofilo predominado
        
        Abundância de macrófago (muitos pontos roxos)