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HEMOSTASIA, La vasoconstricción resultante de la lesion de un vaso…

- - - - Papel de las plaquetas en la hemostasia
        
        formanel tapon plaquetario a nivel del sitio de lesión y brindan actividad procoagulante para laformación de fibrina. Las plaquetas participan en el proceso hemostático, se observa que proyectan largas prolongacionesdesde su superficie (seudopodios) y aumentan de volumen para transformarse en esferas espinosas. Se identifican en suinterior abundantes granulos citoplasmáticos (claros o alfa y densos) cuyo contenido es liberado durante el proceso deactivación (que consiste en la reacción de liberación).
      - Papel de la coagulación en la hemostasia
        
        La coagulación consiste en la conversión de una proteína soluble del plasma, el fibrinógeno, en un polímero insoluble, lafibrina, por acción de una enzima llamada trombina. La fibrina forma una red de fibras elásticas que consolidan el taponplaquetario. En esta serie de reacciones participan varias proteínas plasmáticas, que reciben el nombre de factores de lacoagulación, están numerados del I al XIII. El factor VI no existe y el III es la trombina tisular, llamada ahora factor tisular(TF) y no debe ser confundido con el FP3.
        
        En el proceso de la coagulación, las reacciones se agruparan comenzando desde el producto final retrocediendo asta
        alcanzar los acontecimientos iniciales del proceso.
        
        Etapa I. Formación de fibrina. El fibrinógeno es una proteína sintetizada en el hepatocito, soluble en el plasma.La molecula esta formada por tres pares de cadenas polipeptídicas, denominadas A alfa, B beta, y gama. Su pesomolecular es de 340kDa.
        A) fase proteolítica: la trombina actúa sobre las regiones aminoterminales de las cadenas A alfa y B beta en lasque rompe uniones arginil glicina y libera dos pares de péptidos. La cadena gama no esta involucrada. Lamolecula remanente del fibrinógeno se llama monómero de fibrina.
        B) Fase de polimerización: se caracteriza por la agregación de monómeros de fibrina y da lugar a la aparición defibrina s. las uniones son no covalentes. La fibrina s es hidrolizada por la enzima fibrinolítica plasmina.
        C) Fase de estabilización: se caracteriza por la introducción de uniones covalentes a la fibrina polimerizada. Laenzima responsable es el factor XIIIa, que cataliza la formación de uniones épsilon-(gama-glutamil)-lisina.Esto hace a la fibrina mas elástica y mas resistente a la lisis por agentes fibrinolíticos. Estudios recientesdemuestran que otras dos proteínas también se unen de forma covalente a la fibrina gracias al factor XIIIa,ellos serian la fibronectina y el inhibidor de plasmina.
        
        Etapa II. Formación de trombina. La trombina se genera durante el proceso de coagulación por activación de suprecursor (factor II o protrombina). La protrombina es una glicoproteina, sintetizada en el hígado como factorvitamina K dependiente, su vida media es de alrededor 60 horas. La conversión de la protrombina en trombina esmediada por la acción del factor Xa, el cual actúa de forma optima acelerando su reacción en presencia deproacelerina (factor V), fosfolípidos, y Ca2+. El factor Xa y la protrombina se unen a la superficie fosfolipidicapor medio de residuos de acido gama-carboxiglutamico y Ca2+.
        
        Etapa III. Formacion del factor X. el factor Xa deriva de un precursor inactivo, el factor X, glicoproteina vitaminak dependiente. Esta formado por dos cadenas polipeptidicas unidas por un puente disulfuro. El factor puedeactivarse por dos vias:a.
        Via extrínseca: tiene lugar cunado la activación del factor X se produce por el factor VIIa que a sido activadopor el factor tisular. El factor tisular es una proteína de membrana presente en varias células. Esta constituido por una proteína yun fosfolípido, ambos son necesarios para su actividad biológica procoagulante.El factor VII es una proteína plasmática vitamina K dependiente, monocatenaria, cuya vida media es de 4-5horas. Su activación se obtiene mediante la formación de un complejo con el factor tisular y Ca2+. Estecomplejo es responsable de la activación del factor X por la via extrínseca, también puede activar el factor IXy IXa.b.
        Via intrínseca: se inicia por el contacto de la sangre con una superficie distinta al endotelio normal y de lascelulas sanguíneas. Requiere la participación de las proteinas de la fase de contacto: factor XII (factor deHageman), precalicreina plasmática (factor de Fletcher), Cininogeno de alto peso molecular (HMWK, factorde Fitzgerald) y factor XI; y también los factores IX y Ca+2
        
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- - - - Cuando la cantidad de plasmina generada es pequeña, no siempre produce la digestion de la fibrina o de otras proteínas. Esto se debe a que el plasma contiene inhibidores de la enzima, como alfa2-antiplasmina, alfa2-macroglobulina, alfa1-antitripsina.
        
        La regulación de la fibrinolisis se produce por la liberación de un activador del plasminógeno por el endotelio vascular lesionado (t-PA), la depuración hepática del activador del plasminógeno, la activación del plasminogeno, la inhibiciónde la activación del plasminógeno y la acción de la antiplasmina.