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Hipertensión Arterial Sistémica, FISIOPATOLOGÍA, La elevación inicial que…
Hipertensión Arterial Sistémica
HTA
Sistemas de control
Barorreceptores arteriales
Metabolismo hidrosalino
Sistema Renina- angiotensina- Aldosterona
Autorregulación vascular
Quimiorreceptores
Respuesta isquémica del SNC
Sistemas de Regulación intermedia
Vasoconstricción inducida por SRAA
Movimiento de líquidos a través de capilares
Vasoconstricción adrenalina- noradrenalina
Vasoconstrictor vasopresina
Fisiopatología
Hiperactividad simpática
Alteración de la curva de relación presión/diuresis
Teoría metabólica
Disfunción endotelial
Teoría genética
Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción de múltiples genes entre si y con el medio ambiente
Produce pérdida del equilibrio entre agentes
vasopresores y vasodilatadores
Vasodilatadores
Vasoconstrictores
Moduladores del crecimiento celular
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Defecto congénito que modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico y pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA
Resistencia a la Insulina
SRAA
Sistema quinina-calicreina-prostaglandinas
Lípidos renales
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Retención de Na, acumulo de Ca, hiperactividad simpática, HTA, fibrosis y disfunción tisular
Hiperinsulinemia
Elevación de los TG
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Se elimina menos agua y sodio que en personas normales
Alteraciones en la liberación del inhibidor endógeno de la ATPasa de Na- K, el péptido natriurético auricular y otros factores
Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales
Aumento del gasto cardiaco
Aumento contractilidad miocárdica y FC
Vasoconstricción
Aumenta la secreción de ADH
Retención de sal y agua por los TCP y TCD
Aumento de la actividad del SRAA
Cascada Sistema Renina Angiotensina
Hígado
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Retención de agua y sal
HTA
Vasoconstricción
Consiste en un reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitúan formando más capas sin modificar el diámetro externo del vaso
Afecta tres componentes tisulares de la pared
Estímulos hemodinámicos
Sustancias vasoactivas
Factores de crecimiento local
Generalidades
FISIOPATOLOGÍA
Gasto cardiaco
Resistencias periféricas
Volumen Intravascular
Volumen extravascular
Hipertensión dependiente de Na Cl
Sistema Nervioso Autónomo
Sistema Nervioso Autónomo
Receptores Adrenérgicos
Sistema Renina Angiotensina
La elevación inicial que muestra la TA en
respuesta a volumen
Aumento en el GC
Aumento en la RP y el GC
Mecanismo regulador de la presión arterial de manera primaria vía vasoconstricción
Angiotensina II
Vasoconstrictor
Receptores AT1 y AT 2
Exceso en su producción contribuye con ateroesclerosis HVI, insuficiencia renal
Aldosterona
Reabsorción de sodio
Potente mineralcorticoides que aumenta la reabsorción de Na a través de canal de sodio epitelial
El estímulo continuo genera hipokalemia y alcalosis
Ejerce papel importante en la hipertrofia ventricular así como en la falla cardiaca
Efecto mineralcorticoides sobre el corazón estimulando deposito de colágena y matriz extracelular
La renina es sintetizada en las células
yuxtaglomerulares y en la mácula densa
Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactúan
Exceso de factores de crecimiento
Aumento y reorganización de las células del MLV
Aumento de la matriz extracelular vascular
Aumento de la resistencia periférica total
Factores que aumentan el remodelado
vascular
Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas,
mineralocorticoides, endotelinas, FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinización,intracelular, aumento del calcio libre intracelular
Dobla el riesgo de enfermedades
cardiovasculares
Enfermedad coronaria
Insuficiencia Cardiaca
EVC isquémico y hemorrágico
Enfermedad arteria periférica
Regulador de la homeostasis cardiovascular
Presión, volumen y señales por
quimiorreceptores
Norepinefrina y dopamina son sintetizadas a nivel neuronal
Epinefrina es sintetizada en la médula
adrenal y se libera a la circulación
EFECTOS PATOLOGÍCOS
CARDIACOS
Cardiopatía Hipertensiva, isquémica, IRC, EVC,enfermedad arterial periférica
CEREBRALES
Alteraciones cognitivas, Encefalopatía hipertensiva, Autorregulación cerebral
RENALES
Hipertensión renovascular, Glomeruloesclerosis, Necrosis fibrinoide
DIAGNÓSTICO
Presión al despertarse ≥ 135/85
Presión al dormir ≥ 120/75mmHg
Medición de Presión Arterial
Permitir descanso al paciente, sentado y quieto 5 min
Utilizar Baumanómetro calibrado
Tomar 2 medidas por lo menos 1-2 minutos entre cada toma
Utilizar brazalete estándar (12-13x 35cm) y ajustar a brazos más grandes
Colocar el mango del Baumanómetro a nivel cardiaco
Desinflar el brazalete 2 mmHg/seg
En pacientes ancianos hacer una determinación con el paciente de pie
Aumento en las cifras tensionales que ocasionan cambios homeostáticos y daño a órganos de la economía
Remodelado Vascular
Remodelado Vascular
Es el primer determinante de la presión arterial a
largo tiempo
Disminución de la capacidad de excreción renal de sodio
Vasos con gran elasticidad pueden tolerar aumentos en el volumen con cambios relativamente ligeros en la presión arterial
