Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Hipertensión Arterial Sistémica Fisiopatología - Coggle Diagram
Hipertensión Arterial Sistémica
Fisiopatología
Concepto
Aumento en las cifras tensionales que ocasionan cambios homeostáticos y daño a órganos
Hipertensión dobla el riesgo de enfermedades cardiovasculares
Enfermedad coronaria
Insuficiencia Cardiaca
EVC isquémico y hemorrágico
Enfermedad arteria periférica
Sistemas de control
Barorreceptores arteriales
Metabolismo hidrosalino
Sistema Renina- angiotensina- Aldosterona
Autorregulación vascular
Sistemas de control rápido
Barorreceptores
Quimiorreceptores
Respuesta isquémica del SNC
Sistemas de control a largo plazo
Control Renal
Sistema líquidos corporales
SRAA
Otros
Sistema Kalicreína-Kinina
Sistema de Prostaglandinas
Sistemas de Regulación intermedia
Vasoconstricción inducida por SRAA
Movimiento de líquidos a través de capilares
Vasoconstricción adrenalina- noradrenalina
Vasoconstrictor vasopresina
Fisiopatología
Componentes
Alteración de la curva de relación presión/diuresis
Teoría metabólica
Disfunción endotelial
Teoría genética
Hiperactividad simpática
Hiperactividad simpática
Aumento del gasto cardiaco
Aumento contractilidad miocárdica y FC
Vasoconstricción
Aumenta la secreción de ADH
Retención de sal y agua por los TCP y TCD
Aumento de la actividad del SRAA
Alteraciones en la curva de presión / diuresis
Se elimina menos agua y sodio que en personas normales
Alteraciones en la liberación del inhibidor endógeno de la ATPasa de Na- K (ouabain-like), el péptido natriurético auricular y otros factores
Defecto congénito que reduce la presión de
filtración y la excreción adecuada del sodio
Alteraciones del SRAA
Sistema renina angiotensina aldosterona
La renina es una enzima liberada por el riñón que actúa sobre su sustrato; el angiotensinógeno de origen hepático libera angiotensina I, un decapéptido inactivo
La enzima de conversión de angiotensina (ECA), a nivel epitelial pulmonar, hidroliza la angiotensina I y libera el octapéptido angiotensina II, poderoso vasoconstrictor.
La inhibición de la ECA bloquea la formación de angiotensina II y potencia la actividad de la bradiquinina, que tiene efectos opuestos a nivel renal y cardiovascular.
La angiotensina II, actuando sobre sus receptores AT1, genera efecto vasoconstrictor directo, aumenta la descarga simpática, produce retención de agua y sodio y liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal
Determinantes de la Presión arterial
Gasto cardiaco y Resistencias periféricas
Gasto cardiaco = VS X FC
Resistencias Periféricas = arteriolas
Teoría metabólica
Resistencia a la Insulina (Hiperinsulinemia)
Sistema quinina-calicreinaprostaglandinas
Lípidos renales
Hormona natriurética
Mineralocorticoides
Factores de crecimiento vascular
SRAA
Influye sobre la volemia, el inotropismo y el
balance de agentes humorales
Retención de Na, acumulo de Ca, hiperactividad
simpática, HTA, fibrosis y disfunción tisular
Incrementa la resistencia periférica (Causa
hipertrofia del músculo liso vascular)
Aumento de la sensibilidad a las catecolaminas y la
angiotensina
Síndrome incluye
Hiperinsulinemia
Elevación de los TG
Bajo nivel de HDL
Aumento de la TA
Disminución de la Tolerancia a la glucosa
Síndrome de Hipertensión
Arterial Sistémico
FISIOPATOLOGÍA
Factores circulatorios
Retención de agua y sal.
Factores renales.
Respuesta disminuida de los barorreceptores
Sistema renina-angiotensina.
Gasto cardiaco
Resistencia periférica
Etiología
Hipertensión primaria
Pocas probabilidades de deberse a una sola causa
En las arteriolas sistémicas aferentes, el funcionamiento anormal de las bombas iónicas o de las membranas del sarcolema de las células del músculo liso puede aumentar el tono vascular en forma crónica.
La herencia constituye un factor predisponente
Hipertensión secundaria
Aldosteronismo primario
Nefropatías parenquimatosas (p. ej., glomerulonefritis o pielonefritis crónica, enfermedad renal poliquística, enfermedades del tejido conectivo, uropatía obstructiva)
Enfermedad renovascular
Apnea del sueño
Consecuencias de la HTA
Disfunción endotelial
Pérdida de la relación entre factores
protrombogénicos y antitrombóticos
Produce pérdida del equilibrio entre agentes
vasopresores y vasodilatadores
Endotelio vascular
Produce sustancias vasodilatadores y
vasopresoras que modulan el tono vascular
Produce sustancias capaces de influir en la
función plaquetaria y la coagulación
Factores liberados por el endotelio
Vasoconstrictores : Endotelinas, angiotensina II,
TA2, PGH2, etc.
Vasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE), FHDE, Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas, etc.
Moduladores del crecimiento celular
Moduladores inflamatorios
Factores de hemostasia y coagulación
Remodelado Vascular
Afecta tres componentes tisulares de la pared:
endotelio, músculo liso y fibroblasto
Se produce por la interacción de tres tipos de factores: Estímulos hemodinámicos, sustancias vasoactivas y factores de crecimiento local
Implica cambios en varios procesos: crecimiento, muerte y migración- síntesis y degradación de la matriz extracelular
Sistema nervioso simpático
La estimulación simpática incrementa la presión arterial, en general más en pacientes con presión arterial elevada e hipertensión que en pacientes normotensos.
En algunos pacientes hipertensos, las concentraciones plasmáticas de catecolaminas circulantes en reposo son más elevadas que las de las personas normales.
Teoría Genética
Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción de múltiples genes entre si y con el medio ambiente
Genes involucrados son
Gen del angiotensinógeno
Enzimas como: 11 beta hidroxilasa/aldosterona –sintetasa; Oxido nítrico sintetasa; Na-K ATPasa, etc.
PNA
Genes del SRAA y del Sistema Kalicreína
Gen de renina
Genes que codifican prostaglandinas
Gen de la hormona natrtiurética