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Imunidade contra helmintos - Coggle Diagram
Imunidade contra helmintos
IgE
Céls Th2 liberam as citocinas IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10
Citocinas estimulam céls B a sofrerem recombinação do gene de imunoglobulina, substituindo a produção de IgM e IgD por IgE
IgE se liga aos receptores de Fc em mastócitos, e nesta célula, serve como um receptor para os alérgenos e antígenos de parasita
A mudança de classe
alterou a função da molécula de anticorpo (região Fc), mas não mudou sua especificidade (região variável)
Ela agora direciona mastócito e basófilo para os antígenos do helminto
Essa ligação cruzada com IgE também estimula
Liberação de histamina pelo mastócito e subst tóxicas pro ascaris
secreção de muco para revestir e expulsar o verme
E dispara a desgranulação, liberando:
quimioatrativos
(citocinas, leucotrienos) para atrair eosinófilos, neutrófilos e céls mononucleares
Liberando mais IL-4
Ativadores e espamógenos (como a histamina)
Edema e vasodilatação
IgE é um subtipo específico contra helmintos
e tbm gera hipersensibilidade anafiática tipo 1 (alergia)
potencializada pela produção de anticorpos para antígenos via
T-dependente
Th2
Céls estimuladas pela citocina IL-4 e ocorre em resposta a helmintos e alérgenos
Dendrítica (APC) reconhece e apresenta pedaços do tegumento ou de ovos do áscaris p/ TCD4 naive
funcionam como PAMPs
Via MHCII os TCD4 se diferenciam em céls Th2
Porque a resposta inata fraquinha causou
baixa produção de IL-2 pelos macrófagos
e baixa produção de IFN pelas NK
2 citocinas essenciais p/ ativas via Th1
Agora Th2 produz:
IL-4: faz FB+ no Th2 (transforma TCD4 em Th2), recruta eosinófilos, forma IgE (pela troca de cadeia de isótopo)
IL-5: Ativa os eosinófilos, auxiliando na inata
IL-13 com IL-4: Ativam a via M2 (reparo tecidual e via alternativa) dos macrófagos), estimula peristaltismo e produção de muco no sist resp p/ expulsão do parasito
Tbm terão papel mt importante para a reparação tecidual dos tecidos lesados pelos helmintos. Agirão sobre macrófagos estimulando a ativação alternativa, fazendo-os liberar fatores de crescimentos, como TGF-B
Porque mastócitos e basófilos produziram IL-4 e IL-10
IL-10 inibe a IL-12 (importante p/ Th1)
ADCC
(Citotoxicidade Mediada por Células Dependente de Anticorpo)
Céls NK e outros leucócitos ligam-se a
céls revestidas com anticorpo
pelos receptores de Fc p/ poder destruí-las
Síndrome de Loeffler
Entre o 9º e 12º dia após a ingestão dos ovos
Fase pulmornar
Eosinofilia no hemograma
Primeiro aumento
anemia
Segundo aumento (pós-tratamento com albendazol)
?
Lembretes:
Forma infectatnte: L3 filarioide
Mecanismos de escape
ovo com tegumento e camadas resistentes ao HCl, se alojam em locais inacessíveis do TGI, cobertura frouxa que se desprende, troca de antígenos superficiais no ciclo, seu tamanho é grande pra fagocitar, fixação no TGI