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Hipertensão arterial sistêmica, Mortes por D.C.V. - Coggle Diagram
Hipertensão arterial sistêmica
Correlações
Hipertensão do Avental Branco
Se dá quando no consultório o indivíduo apresenta níveis pressóricos anormais, mas fora dele sua PA fica normotensa
A variação na PA
mudaria o diagnóstico e, consequentemente, nossa conduta
Situação clínica caracterizada por valores normais
de PA no consultório e com PA elevada pela MAPA.
Hipertensão Mascarada
Hipertensão Sistólica Isolada
PA sistólica maior ou igual a 140 mmHg com PA diastólica menor que 90 mmHg.
Comum em hipertensos acima de 65 anos
Pseudo-Hipertensão
Idosos possuem artérias muito endurecidas que elas não colabam mesmo com pressões acima da sistólica, e se mantêm “abrindo e fechando”.
Aferição pela esfigmomanometria constatará um aumento falso da pressão arterial
Manobra de Osler
Efeito do Avental Branco
Quando o valor da PA no consultório
é diferente de quando o paciente está fora dele, desde que essa diferença
seja ≥ 20mmHg no caso da PAs e/ou ≥ 10mmHg na PAd
Tal
diferença não muda o diagnóstico
Pode alterar
o estágio da hipertensão
Achados clínicos
Assintomático na grande maioria dos casos
Doença silenciosa
"Matador silencioso"
Pode ocorrer devido um resultado de distúrbio subjacente dos rins ou hormonal
Em geral, associados à HA primária
Em caso de sintomas:
Cefaléia
(+) frequente
Cefaléia suboccipital
Mas qualquer tipo de cefaléia pode ocorrer no indivíduo hipertenso
Dita como característica
Ocorre nas primeiras horas da manhã e vai desaparecendo com o decorrer do dia
Dispnéia
Distúrbio visual
zumbido no ouvido
Vertigem
Dores no peito
Provavelmente o paciente estará em fase mais avançada
Geralmente estão associados a HAS de origem secundária
Em algumas pessoas a hipertensão secundária pode ser causada por distúrbios hormonais ou por medicamentos
Hiperaldosteronismo
Síndrome de Cushing
Hipertireoidismo
Feocromocitoma
Sonolência
Confusão mental
Sudorese
Palpitaçoes
Fisiopatologia
A Hipertensão Arterial Sistêmica tem causas multifatoriais para gênese e manutenção
Para entender a fisiopatologia da HAS é importante entender os mecanismos de regulação da Pressão Arterial e como se relacionam
PA= FC x VS x RVP
PA= pressão arterial
FC= frequência cardíaca
VS = Volume sistólica
RVP = resistência vascular periférica
RVP determinada por
Mecanismos vasomotores
Espessura da parede arterial
Débito cardíaco (FC x VS) determinado por:
Contratilidade e relaxamento miocárdico
Volume sanguíneo circulante
Retorno venoso
Frequência cardíaca
Subtipos hemodinâmicos da Hipertensão Arterial
1) Hipertensão sistólica em adultos jovens
DC elevado e RVP reduzida
Rigidez aórtica
Hipertensão Sistólica Isolada
Hiperatividade do SN simpático no miocárdio
Sinais e sintomas: taquicardia de repouso, aumento da PA sistólica e elevado volume sistólico
Boa resposta a beta bloqueadores e inibidores de ECA
2) Hipertensão diastólica de meia idade
Pressão diastólica isolada com P. Sistólica normal
OU
Pressão diastólica e sistólica elevadas
A HDI está associada ao ganho de peso
HDI pode levar a HSD combinada
RVS aumentada e DC normal
Vasoconstrição acentuada
3) Hipertensão Sistólica Isolada em idosos
Tipo mais comum em idosos
Aumento da pressão de pulso
Endurecimento da aorta central
Acúmulo de colágeno na parede da aorta
Mecanismos neurais
Hiperatividade do sistema nervoso simpático
Hipertensão Arterial Primária associada
Aumento da FC e DC
Níveis elevados de norepinefrina
Liberação regional de norepinefrina
Tônus vasoconstritor ( receptor alfa adrenérgico)
Efeitos da hiperatividade do SN simpático
Receptores alfa adrenérgicos
Diminuição do débito urinário
Vasoconstrição sistêmica
Receptores beta adrenérgicos
Aumento da secreção de renina
Aumento da frequência cardíaca
Aumento da contratilidade miocárdica
Vasodilatação coronariana
Características
Taquicardia de repouso
Níveis elevados de catecolaminas
Responsividade maior de receptores beta
Alteração na sensibilidade dos barorreceptores
Controle barorreflexo sinusal alterado
Apneia obstrutiva do sono
Níveis elevados de catecolaminas
Dessaturação arterial
Receptores do corpo carotídeo (quimiorreceptores)
Níveis diminuídos de oxigênio
Mecanismos renais
Relacionados:
Excreção e retenção de sódio
Reajuste da pressão-natriurese
Componentes genéticos
Sensibilidade/responsividade ao sódio
Retenção de sódio
Expande volume plasmático
Respostas autorreguladoras e resistência vascular sistêmica
Contração do músculo liso por vasoconstritores endógenos
Aceleração do dano hipertensivo
Componentes genéticos
Defeitos congênitos na excreção de sódio
Transporte de sódio pela membrana celular alterado
Sensibilidade/responsividade ao sódio
Aumento na atividade do SN simpático
Resposta vasoconstritora compensatória prejudicada
Grupos com sensibilidade aumentada
Idosos
Hipertensos com renina-baixa
Diabéticos
Pacientes com insuficiência renal
Indivíduos com SN simpático hiperativo
Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona
Excesso de angiotensina II
Vasoconstrição
Geração de espécies relativas de oxigênio
Inflamação vascular
Remodelamento cardíaco
Produção de aldosterona
Contribuição
Hipertensão
Remodelamento vascular
Hipertensão
Mecanismo de ação
Renina -> Angiotensina I -> Angiotensina II
Estímulo para renina
Redução do fluxo sanguíneo renal
Redução da perfusão renal
Contração do volume intravascular
Restrição de sódio
Estímulo beta adrenergico
Ação da angiotensina II
Vasoconstrição
Liberação de Aldosterona
Liberação de adrenalina no SNC
Liberação de catecolaminas
Receptores da Angiotensina II
Resistência a insulina
Aterosclerose
Pró-fibrose
Receptores de Renina
Ativação da pró-renina
Produção de TGF beta (deposição de colágeno
Mecanismos vasculares
Disfunção endotelial
Liberação deficiente de fatores relaxantes derivados do endotélio (óxido nítrico, fator hiperpolarizante)
Liberação aumentada de fatores vasoconstritores, pró inflamatórios, pró trombóticos e de crescimento
Condições clínicas associadas
Diabetes melito
A associação de HA com DM dobra o risco de problemas cardíacos e tem aumentado a prevalencia de HA
Doença coronariana
O tratamento da HA associada a doença coronariana com angina de peito e revascularização miocardica dece contemplar preferencialmente os BB, IECA ou BRA
Acidente vascular encefálico
É a manifestação mais comum da lesão vascular causada pela HA
Síndrome metabólica
É caracterizada pela coexistência de fator de risco cardiovascular
Doença renal crônica
Fatores de risco
indivíduos acima de 65 anos
sedentarismo
sobrepeso ou obesidade
indivíduos de pele preta
ingestão prolongada de álcool/Etilismo
tabagismo
hábitos alimentares (grande consumo de sal)
sexo
fatores socioeconômicos
questão genética
Classificação da PA
Normal: ≤ 120 x ≤ 80
Pré-Hipertensão 121-139 x 81-89
Hipertensão Estágio I 140-159 x 90-99
Hipertensão Estágio II 160-179 x 100-109
Hipertensão Estágio III ≥ 180 x ≥ 110
Hipertensão Sistólica Isolada ≥ 140 x < 90
HAS
Primária
Não há uma doença de base causadora
Secundária
Há uma doença de base causadora
Principais Causas:
Doença renal crônica
Alteração estrutural/funcional dos rins que diminui a taxa de filtração glomerular, aumentando a produção de renina e ativação prolongada do sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA)
Aumento da P.A.
Hiperaldosteronismo primário
Produção exacerbada de aldosterona devido à hiperplasia adrenal, adenoma ou carcinoma
Retenção de sal e água
Aumento da P.A.
Sindrome de Apneia e Hipopneia Obstrutiva do Sono
Obstruções recorrentes das vias aéreas superiores durante o sono, produzindo episódios
de apneia ou hipopneia que levam à hipóxia
Aumentam os riscos de desenvolver HAS
Estenose de artéria renal (HAS Renovascular)
Estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal ou de seus ramos, reduzindo a pressão de filtração glomerular e consequente ativação do SRAA
Aumenta reabsorção de sal e água
Vasoconstrição
Aumento da P.A.
Feocromocitoma
Tumor que acomete as células cromafins das glândulas suprarrenais que aumenta a produção de catecolaminas
Crise adrenérgica caracterizada pela tríade: cefalia, palpitação e sudorese
Aumento do retorno venoso periférico e frequência cardíaca
Aumento da P.A.
Epidemiologia
Juntamente com D.M., suas complicações( coração, rins e AVE) causam impactos elevados na perda de produtividade
No Brasil
32,5% dos adultos - 36 milhões
60% dos idosos
50% das mortes cardiovasculares
Em 2013, 1.138.670 óbitos
28% das mortes por DCV
DCV
Alta frequência de internações e com custos socioeconômicos elevados
Pré - Hipertensão com prevalência mundial de 21 a 37,7%
H.A. secundária 3-5%
H.M. - 13% da população
Diagnóstico
Realizar a medida da pressão arterial em toda avaliação clínica
Utilizar aparelhos calibrados e técnica adequada
Realizar no mínimo duas medidas com intervalos 2' entre elas
Na primeira avaliação verificar nos dois membros superiores
Nos idosos diabéticos e pacientes em uso de medicação anti-hipertensiva verificar a PA também na posição ortostática
Mortes por D.C.V.
DIC - 31,4%
DCbV - 29,5%
DH - 13,8%
ICC - 8%
Outras- 17,3%