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Resposta imunológica aos vírus - Coggle Diagram
Resposta imunológica aos vírus
Ciclo lisogênico
Nas céls nervosas
Após a primeira manifestação sintomática
O herpes labial fica adormecido no nervo trigêmeo e o herpes genital no nervo sacral
Permanece lá em latência
Ciclo lítico
As enzimas (DNA polimerase) replicam o DNA viral
Antiviral
Quando a imunidade baixa, o vírus entra em ciclo lítico e infecta novas céls
1) Adesão (adsorção): as glicoproteínas do envelope reconhecem, combinam e se fundem com a membrana plasmática
2) Penetração: o que entra é o capsídeo e proteínas do tegumento > o DNA é desnudado
3) Genes precoces: enzimas virais começam a transcrever os genes precoces virais em RNAm > Eles saem do núcleo e vão ser traduzidos em proteínas virais precoces
4) Genes tardios: Para a produção destes, são necessárias as proteínas precoces. Esses genes saem do núcleo celular, atingem o citoplasma, são transcritos em proteínas tardias, que vão fazer a > a formação do capsídeo viral
5) Liberação das partículas virais: O DNAviral que se multiplicou no núcleo, vai agr ser cortado e incorporado a capsídeos vazios (formados pelo RE, sob ação das prot. tardias)
Capsídeo e DNA viral não são formados juntos
Em fibroblastos e céls epiteliais
Estrutura viral
HSV1 = Vírus da herpes simples tipo 1
Envelope feito da membrana plasmática das céls do hospedeiro
Envelope contém
glicoproteínas
importantes para
Adsorção (adesão)
Fusão viral
Escapar do controle imunológico
DNA linear de fita dupla dentro de capsídeo icosaédrico de 162 capsômeros
Tegumento contendo proteínas
Transmissão
contato direto e depende do tecido infectado (oral, genital, cerebral), ou seja, secreções vaginais, saliva (incluindo objetos compartilhados) e contato íntimo (oral e sexualmente).
Mesmo em latência, tem potencial de recorrência assintomática: por isso a pessoa infectada é uma fonte vitalícia de contágio
Via MHC de classe 1
É o MHC da via citosólica
É o MHC presente em todas as céls nucleadas
Apresenta somente pra linfócitos TCD8
1º Quando as proteínas dos patógenos entram no citosol, elas são marcadas por moléc de ubiquitinas
2º É nessa marcaçãozinha que uma protease chamada proteossoma vai quebrar as proteínas virais, destruindo-as e transformando-as em peptídeo
3º Esses peptídeos irão para o RE (entrada mediada por uma molécula transportadora chamada: TAP)
4º Após entrarem no RE, forma-se o complexo peptídeo-MHC1, que agr vai para o Complexo de Golgi
5º Do CG ele é secretado por meio de vesículas exocíticas até a membrana, onde será finalmente apresentado para as céls CD8!!!!
Como os anticorpo combatem os vírus
O vírus evita os anticorpos pela disseminação célula a célula e formação de sincícios (fusão de céls formando uma massa de citoplasma multinucleada)
Ac dirigem-se p/ as glicoproteínas do vírus, neutralizam o vírus extracelular, limitando sua disseminação, mas não são suficientes para a regressão da infecção
fatores que contribuem p/ reativação do vírus
estresse emocional e físico, trauma, febre, luz solar (UVB), menstruação, alimentos picantes
E tbm por depressão da imunidade celular, que pode ser:
Quimio e radioterapia
Vírus da imunodeficiência humana
Transitória: relacionada ao estresse
Esses eventos desencadeiam a replicação viral em uma célula nervosa individual dentro do feixe e > permitem que o vírus descenda pelo nervo > formando lesões sempre no mesmo dermátomo e localização
Função das céls NK
A célula NK pode agir em conjunto com os macrófagos na troca de interleucinas
1º O macrófago, depois de fagocitar, produz IL-12 que ativa a célula NK
2º A célula NK, por sua vez, produz IFN-γ, que age aumentando a força destrutiva dos macrófagos
ação citotóxica (contra células danificadas, células tumorais e em células infestadas por vírus)
Quando o receptor de ativação da NK liga-se nos seus ligantes específicos da célula-alvo, a NK recebe um sinal para matá-la.
Quando o receptor de inibição se liga ao MHC-1 da célula-alvo, a NK receberá um sinal negativo para matar e não atacará a céll.
Ativação dos Linfócitos TDC8
Dependente de Th1 por ligação cruzada
É quando ocorre uma ligação cruzada = Ao mesmo tempo que a DC se liga ao TCD8, ela tbm se liga a uma TCD4
O 3º sinal entre DC e TCD4+ estimula o aparecimento de ainda mais B7 e MHC-I na APC, tornando-a mais potente (licenciamento da DC)
A IL-2 liberada pela CD4 auxilia na expansão clonal da CD8, DC libera IL-12 e CD4 libera IFN-γ (Ambas as citocinas são importantes para a diferenciação do CD8 em CTL
dependente de th1 sem ligação cruzada
Se liga com uma e depois com a outra
As citocinas e o processo de licenciamento da APC são os mesmos.
Ativação independente de th1
1º A APC, após processar o antígeno e apresentar seu peptídeo no MHC-I apresenta-o ao CD8, sendo esse o 1º sinal
2º Logo em seguida, temos o 2º sinal do B7 da APC com o CD28 do CD8, ocasionando em:
Aumento dos receptores para IL-2 do CD8
Produção de IL-12 pela APC para ativar o CD8 em CTL
Produção de IL-2 pela CD8
3º Depois, há o 3º sinal entre o CD40 da APC e o CD40L do CD8, resultando em
Liberação de IL-12 pela DC
e aumenta a expressão de B7 e MHC-II na célula dendrítica
Ação da CD8
Dependente de grânulos
CTL produz: Perforina, Granzima, Serglicina, Granulisina
Independente de grânulos
É mediante a interação do Faz, presente na céll-alvo, com o FasL (ligante do Faz) presente na membrana da CTL
Ativa as caspases e faz apoptose
A ativação dos linfócitos CD8 é quando eles se diferenciam em CTL (Linfócito T Citotóxico) = adquirindo maquinaria para matar células-alvo.