ICC
FÁRMACOS ANTI-HIPERTENSIVOS RELACIONADOS A IC
Tipos
DIURÉTICOS
IECAS
BLOQUEADORES DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II
Tiazidicos
de alça
poupadores de k+
⬇ volume
⬆ exacerbação de na+/ h20
⬇ fluxo renal
bloqueia reabsorção de na+ e cl-
⬆ fluxo renal
⬆ exacerbação de ca+
⬇ excreção de k+
uso terapeutico
HAS
prevenção de derrame
ic
infarto
exemplos:
hidroclorotiazida
flurosemida
amilorida
⬇ RVP
⬇ angiotensina II
⬆ bradicinina
⬇ aldosterona
⬇ retenção de na+ e H2O
uso terapêutico
HAS
Nefropatia diabetica
pós infarto
ic
doença renal
AVE
Vasodilatação
⬇ retenção de Na+/H2O
uso terapeutico
HAS + diabetes
ic
doença renal cronica
GRUPO 2
Rayssa
Tratamento
Drogas
Uma parte é focada no alivio dos sintomas, no entanto algumas classes de medicamento tem o potencial de diminuir o fenômeno de remodelamento cardíaco.
Refratários ao TTO clinico
CDI (ALTO RISCO de morte súbita)
Ressincronizador (Bloqueios, FE <35%)
Aumento sobre - vida Inibem desregulação do sistema simpático e SRAA.
Sintomaticos
Anticoagulação
Diuretico tiazidico
Diurético de alça
Digitálicos
Droga Vasoativa
Noradrenalina
Dobutamina
Hidralazina + nitrato
Antagonistas aldosterona
Inibidores do SGLT-2
Beta Bloqueadores
BRA
IECA
EXAMES
Eletrocardiograma (ECG) Importante para avaliar o ritmo cardíaco, identificar infarto no miocárdio prévio, ou hipertrofias.
Radiologia do Tórax: Útil para visualização de uma possível cardiomegalia associada a sinais de congestão pulmonar.
Eco doppler cardiograma: Método rápido, seguro e largamente disponível, tem substituído o RX do tórax na avaliação.
Sorologia de chagas nas regiões endêmicas
Mariana Martins
ETIOLOGIA DA ICC
Cardiopatia Isquêmica
Cardiopatia Hipertensiva
Cardiopatia Secundária a Valvopatias
Cardiomiopatia Dilatada (CMD)
Cardiomiopatia Alcoólica
Doença de Chagas
Exames adicionais para verificar se o paciente tem os fatores de risco, realizando um conjunto de exames para dar o diagnostico final.
DIAGNÓSTICO DA ICC
Os Critérios de Framingham : critérios clínicos, exceto pela cardiomegalia ao raio-X de tórax.
- 1 critério maior e 2 criterios menores;
OU - 2 critérios maiores
CRITÉRIOS MAIORES:
- Dispneia paroxistica noturna;
- Perder 4,5kg em 5 dias de TTO;
- Turgencia Jugular;
- Estertores crepitantes;
- EAP;
- PVC>16 cm H20;
- Refluxo hepatojugular;
- Cardiomegalia na radiografia;
- Terceira bulha.
CRITÉRIOS MENORES:
- Tosse noturna;
- Capacidade vital reduzida a 1/3;
- Edema bilateral em tornozelos;
- Dispneia aos esforços;
- Hepatomegalia;
- FC > 120bpm.
ECG
RAIO- X DE TÓRAX
- Congestão
- Cardiomegalia
ECOTT
- Fração de ejeção
- Dimensão de câmaras
- Presença de valvulopatias associadas
BNP
/= 35pg/ml
NT - proBNP
/= 125 pg/mL
Dyully
IC e Hipertensão Arterial
Causa ou fator de agravamento
contribui para a insuficiência coronária, a principal causa de insuficiência cardíaca do mundo moderno
90% dos casos de insuficiência cardíaca tinham antecedentes de hipertensão arterial (Framingham)
A incidência nos pacientes normotensos é de 5%,enquanto que nos pacientes com hipertensao grau 1 é de 12% e em pacientes com grau 2 é 16%
A presença da hipertensão arterial aumenta em duas ou três vezes o risco de desenvolver IC
Por quê?
O aumento da
pós-carga induz à hipertrofia ventricular, à disfunção ventricular e à insuficiência cardíaca
Outra vertente acredita que os quadros de IC seriam decorrentes da soma das suas doenças, e não somente da sobrecarga hemodicâmica que a hipertensão provoca.
Pacientes que sobreviveram a um infarto do miocárdio e que também eram hipertensos foram mais propensos a desenvolver IC que os não hipertensos, o que confirma a concomitância.
PORÉM, nem todos os hipertensos que desenvolveram IC são também portadores de Insuficiência coronariana e vice-versa. Ou seja, a hipertensao por si só pode provocar IC.
Estudando tratamento de HA, concluiu-se que pacientes tratados, isto é, com a PA controlada, tiveram suas chances de desenvolver IC diminuídas drasticamente.
Os pacientes com atenção habitual ao controle da PA tinham incidência de 0,8% de IC, enquanto os rigidamente controlados tinham apenas 0,4%(Veterans Administration Cooperative Study)
o tratameto da HA mais intenso provocou redução relativa dos quadros de IC em 56%
Hipertensão sistólica isolada também é fator de risco para IC
estudos comprovaram que o controle da hipertensão sistólica reduz os riscos de AVE,IAM,morte e IC
diminuição relativa da incidência de IC de mais de 50%
Algum fármaco é mais eficiente em reduzir os riscos de IC?
Pacientes tratados com antagonistas dos canais de cálcio (nifedipina e diltiazem) apresentaram mais quadros de IC que os submetidos ao tratamento convecional com diuréticos e betabloqueadores (INSIGH e NORDIL)
Os inibidores da enzima conversora são mais eficientes que os antagonistas dos canais de cálcio (STOP-Hypertension 2)
o tratamento com antagonistas dos canais de cálcio pareceu
oferecer menor benefício que o tratamento com diuréticos, beta-bloqueadores ou inibidores da enzima conversor(STOP-Hypertension 2, INSIGHT e NORDIL)
Alfa bloqueadores almentaram os casos de IC
(ALLHAT)
São mais eficientes: beta bloqueadores e inibidores da enzima conversora
CLASSIFICAÇÃO
estudos mais recentes têm documentado que oa antagonistas dos receptores da angiotensina II também promovem efeitos benéficos
Reduzida (Sistólica): Coração não consegue bombear ou ejetar o sangue para fora das cavidades de forma correta. Coração contrai menos ou de forma mais fraca, o que causa acumulo de sangue.
ICFer - FE <40%
Paulo Ramalho
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos de contração
Contratilidade
Pós-carga
Pré-carga
Diretamente ligada ao retorno venoso
Ionotropismo
Resistência vascular sistêmica
Diferentes doenças contribuem de forma diferente para o prejuízo da função cardíaca
DAC (Doença arterial coronariana)
Perda da perfusão coronariana causa morte dos cardiomiócitos
Alterações da função diastólica do ventrículo em estágio mais iniciais
Através do aumento da resistência vascular periférica haverá um aumento da pós carga
Sobrecarrega o coração
Eleva a pressão produzida
Esse aumento da resistência resulta em um aumento do volume sistólico final
Dano ao miocárdio (distende os sarcômeros dos cardiomiócitos)
Diminuição do débito cardíaco e perfusão tecidual comprometida
Mecanismos compensatórios para recuperar a perfusão tecidual e aumentar o débito cardíaco
Respostas neuro-hormonais
SRAA
Peptídeos natriuréticos
S. N. Simpático
Barorreceptores e quimiorreceptores ativam o SNC liberando Norepinefrinas pelos nervos do coração
Eleva FC e Inotropismo, e causa vasoconstrição
Vasoconstrição periférica, aumento da pré e pós-carga
Contrário ao SRAA
Inicialmente mantém o bom funcionamento
Com o tempo ocorre remodelamento (hipertrofia) do coração
Induz apoptose de miócitos e proliferação de fibroblastos
Preservada (Diastólica): Ocorre quando o coração não se enche de sangue com facilidade, porque os músculos estão mais rígidos. O coração nao relaxa pra encher adequadamente.
ICFen - FE > 50%
Fração de Ejeção
FUNCIONAL
NYHA I: Assintomático.
NYHA II: Sintomas leves ás atividades habituais.
NYHA III: Sintomas limitantes as atividades menos intensas (confortável ao repouso).
NYHA IV: Sintomas graves, no repouso.
ESTÁGIOS
A: Risco de desenvolver IC, sem doença estrutural ou sintomas de IC.
B: Doença estrutural cardíaca sem sintomas de IC.
EPIDEMIOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA
C: Doença estrutural cardíaca + sintomas prévios /atuais de IC.
D: IC Refrataria ao tratamento clinico.
INCIDÊNCIA VEM AUMENTANNDO
AUMENTO DA SOBREVIDA DE HIPERTENSOS E ISQUÊMICOS
ENVELHECIMENTO DA POPULAÇÃO
PREVALÊNCIA DE DIABETES
PREVALÊNCIA ALTA EM IDOSOS
50% dos pacientes com insuficiência cardíaca têm função sistólica normal e sofrem de disfunção ventricular diastólica
estudo de Niterói, no qual 64,2% das insuficiências cardíacas foram caracterizadas como insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP), em uma população com idade média de 61 anos
Conceito
É uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, definida como disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo para atender necessidades metabólicas tissulares, na presença de retorno venoso normal, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.
Sinais e sintomas
Sintomas
Típicos
Menos típicos
Falta de ar/ dispneia
Ortopneia
Dispneia paroxistica noturna
Fadiga/ cansaço
Intolerância ao exercício
Todos noturna
Ganho de peso
Dor abdominal
Perda de apetite e de peso
Noctúria e oligúria
Sinais
Sinais mais específicos
Pressão venosa jugular elevada
Reflexo hepatojugular
Terceira bulha cardíaca
Impulso apical desviado para esquerda
click to edit
Sinais menos específicos
Taquicardia
Hepatomegalia e ascite
Crepitações pulmonares
Extremidades frias
Edema periférico
Apresentação clínica
Exame físico
Hipotensão
Taquicardia
Presença de B3
Congestão persistente
Perfusão inadequada
História
Classe funcional lll-lV NYHA
Idade
Etiologia de insuficiência cardíaca
Múltiplas admissões
Caquexia e sarcopenia
Depressão
Diabetes
DPOC
Intolerância ao tratamento
Fibrilação atraio/BRE
QT longo
Onda T alternante
Redução da VFC
Arritmias ventriculares complexas
Karlay Queiroz
Letícia Lima
Mislene
Sabryna