Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
結核桿菌 Mycobacterium tuberculosis - Coggle Diagram
結核桿菌 Mycobacterium tuberculosis
特性
Gram (+)、桿狀,兩端鈍圓、絕對好氧
不產孢子、不自主活動
細胞壁含有大量脂質(glycolipid,mycolic acid 等)
培養於富含 lipid、空氣有5~10% CO2 的環境
人是唯一宿主:糖尿病、肺塵症、接受過胃切除手術、營養不良、長期服用免疫抑制劑如類固醇、免疫機能不全者、山地鄉居民
飛沫傳染
多為65 歲以上老年人、四季均會發生、東部較西部高,南部較北部高
致病機制
不製造外毒素或內毒素
寄生肺部,侵蝕肺部組織
臘脂質(Glycolipid)(Wax D)
毒力來源
抑制補體反應
細胞內寄生:MΦ吞噬TB菌→抑制phagosome與lysosome 融合→細菌不被MΦ分解
診斷
痰液 acid-fast stain 陽性
細菌培養:偵測細菌代謝產物或細菌細胞壁成分 mycolic acid
DNA 探針:偵測DNA(sec A gene)
結核菌素蛋白 Tuberculoprotein
免疫原
Tuberculin結核菌素(實際應用):測試受試者是否曾受感染
疾病
初次感染
肺泡的巨噬細胞,吞噬結核菌,抑制Phagolysosome 的形成,在 MΦ內繁殖
Type IV hypersensitivity
T cell 分泌 IFN-γ誘發 MΦ繼續對抗 TB 菌
MΦ分泌 TNF-α,動員 T cell 及monocytes 加入戰局
單核細胞浸潤為主的發炎反應,導致組織和器官受損
圍堵政策
T-cell 包圍吃下 TB 菌的MΦ(foamy MΦ)
monocytes清除被感染的細胞及組織,中心部分剩下壞死的細胞殘骸
外層包裹纖維組織,形成肉芽腫
不顯性感染
沒有感染症狀
無法完全清除,肉芽腫內環境也不利繁殖
活動性
乾酪狀壞死
宿主免疫力下降,TB菌分解 MΦ、肉芽腫組織,從肉芽腫的中心釋放
形成空腔
擴大破壞範圍時
失去交換氣體的功能
全身性感染
TB 菌釋放進支氣管內,當患者咳嗽吐痰時,會四處散佈
隨著淋巴系統和血液系統擴散到身體各處
治療及預防
INH(isoniazid)
RIF(rifampin)
EMB(ethambutol)
PZA(pyrazidamide)
STM(streptomycin)
卡介苗(BCG)
牛結核菌製成
增加人體對 TB 菌的免疫力,抑制結核菌在體內的散佈,造成結核性腦膜炎等嚴重的併發症
DOTS計畫
抗藥性細菌
結核菌在分裂過程中,菌株易產生隨機突變而造成對某一種抗結核藥物之抗藥性
多重抗藥性肺結核菌
(MDR-TB)
對兩種一線抗結核治療藥物(isoniazid 與rifampin)產生抗藥性
需合併二線抗結核藥物
超級抗藥性肺結核菌
(XDR-TB)
對第一線、二線抗結核藥物具有抵抗力
級抗藥性肺結核菌