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Injúria Renal Aguda, Samila Aires M3 :<3: - Coggle Diagram
Injúria Renal Aguda
É definida como uma redução abrupta da filtração glomerular, levando ao acúmulo de escorias nitrogenadas (ureia e creatinina), distúrbios do equilíbrio ácido-base e alterações hidroeletrolíticas.
Aumento da creatinina sérica > 1,5x o valor de base, ocorrendo nos últimos 7 dias OU
Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais do que 6h
Aumento da creatinina sérica > 0,3 mg/dl dentro de 48h OU
Pré- Renal
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Diagnóstico
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Os sinais de hipovolemia são: desidratação, hipotensão postural, taquicardia postural, hipotensão e taquicardia em decúbito, síndrome do choque (sinais de má perfusão generalizada).
Deve-se considerar, o uso de AINE ou inibidores da ECA ou análogos, como os BRA.
EAS: NÃO apresenta hematúria ou proteinúria, APRESENTA cilindros hialinos em quantidades variadas.
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Ocorre em situações de diminuição da pressão de perfusão renal e/ou de aumento da resistência vascular renal, levando a uma diminuição do TFG com consequente acúmulo de escorias nitrogenadas.
Corresponde a uma alteração funcional, reversível e sem representação histológica.
Renal
A fisiopatologia da IRA isquêmica ou tóxica envolve alterações estruturais e bioquímicas que resultam basicamente em comprometimento vascular e/ou celular, levando a vasoconstrição, alteração de função e/ou morte celular, descamação do epitélio tubular e obstrução intraluminal, vazamento transtubular do filtrado glomerular e inflamação.
Diagnóstico
A suspeita de azotemia renal intrínseca é inevitável uma vez excluídos os outros dois mecanismos de IRA.
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Tratamento NTA
O principal objetivo a ser buscado é a otimização da volemia e do estado hemodinâmico do paciente. A lesão renal pode piorar caso a isquemia renal persista.
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Existe dano estrutural, ocasionado por fatores intrínsecos
Pós- Renal
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Diagnóstico
Devemos suspeitar de obstrução urinária em todo paciente agudamente anúrico, ou que experimente flutuação do débito urinário (anúria x poliúria).
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