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Lesões celulares reversíveis Degenerações patológicas, Grupo: Anne…

- - - - Hipóxia;
      - Hipopotassemia chamada também de hipocalemia;
      - Hipertermia;
      - Infecção de caráter agudo;
      - Intoxicações endógenas;
      - Radicais livres;
      - Toxinas;
      - Distúrbios circulatórios'
- - - - Doença de Anderson tipo IV
        
        Sinais clínicos
        
        Cirrose;
        
        Falhas no crescimento;
        
        Hipotonia muscular;
        
        Devastação muscular nas extremidades inferiores;
        
        Disfunção neuromuscular;
        
        Doença rara, causada pela deficiência da enzima amilo-1,4-1,6-glicosidase;
        
        Responsável pela ramificação do glicogênio acomete o fígado e músculo, pois o resíduo gera acumulo do glicogênio;
        
        Acomete também o SNC;
      - Doença de Pomper tipo II
        
        Ácumulo de glicogênio lissomico nos tecidos musculares causado pela deficiência da enzima Alfa-glicosidase acida;
        
        Sinais clínicos
        
        Fraqueza muscular;
        
        Dificuldade de respirar;
        
        Doença grave que pode levar a morte;
      - Doença de Von Gierk tipo I
        
        Sinais clínicos
        
        Alterações gastrointestinais;
        
        Deposição anormal de gordura e aumento estrutural do fígado.
        
        Acidose lática;
        
        Mutação no gene que codifica a enzima é causada pela deficiência no complexo da glicose-6-fosfatase;
      - Doença de Cori tipo III
        
        Deficiência na enzima amilase glicosidase que cataboliza o glicogênio, provocando acúmulo de glicogênio na célula.
        
        Sinais clínicos
        
        Não há o aumento do lactato devido a deficiência enzimática;
        
        Fraqueza excessiva nos membros superiores e inferiores;
    - - Aumento da glicemia devido a deficiência da ação do hormônio insulina, com o aumento da glicose no sangue, consequentemente ocorre glicosúria e a reabsorção excessiva da glicose, acumulando glicogênio nos tecido hepático e no músculo.
    - - Falhas nas enzimas responsáveis pela quebra do glicogênio, assim a glicose não é liberada no sangue, ficando estocada no fígado, aumento o nível de forma anormal.
- - - - Acúmulo de gordura no interior de vacúolos na célula, causando o deslocamento do núcleo para periferia;
    - - Aumento do órgão e bordas arredondadas;
        
        Coloração amarelada;
        
        Untuoso ao corte;
        
        Órgão fica mais pálido e friável.
    - - Esteatose miocardótica
        
        Intoxicações;
        
        Anemia;
        
        Difteria.
      - Esteatose Hepática
        
        Jejum prolongado;
        
        Dieta hipercalórica;
        
        Diabetes Mellitus descompensada;
        
        Anemia;
        
        Desnutrição proteica;
        
        Hipóxia;
        
        Hepatites virais;
        
        Intoxicação por tetracloreto de carbono;
        
        Abuso de álcool;
        
        Difteria;
        
        Patogenia
        
        Ocorre a partir do metabolismo de lipídeos;
        
        O hepatócito sintetiza lipídeos e os exporta para o tecido adiposo (armazenamento);
      - Esteatose Renal
        
        Hiperlipidemias;
        
        Intoxicações principalmente por tetracloreto de carbono (CCl4);
        
        Plantas tóxicas.
    - - Comprometimento nas vias de metabolismo, aumentando a síntese, dificuldade na utilização, transporte ou excreção dos ácidos graxos;
- - - - Conceito
        
        Acúmulo de material proteico e acidófilo no interior de células.
      - Causas
        
        Reabsorção de proteínas pelo epitélio tubular renal;
        
        Produção excessiva de proteínas normais;
        
        Defeitos no dobramento das proteínas.
        
        Acúmulo de material de origem viral;
        
        O material hialino depositado é constituído por proteínas endocitadas.
      - Etiologia
        
        Aumento acentuado na produção proteica;
        
        Aumento acentuado nos processos de endocitose;
        
        Dificuldade no transporte de vesículas citoplasmáticas.
        
        Corpúsculo de Mallory;
        
        São formados por filamentos intermediários (ceratina) associados a outras proteínas do citoesqueleto.
        
        São encontrados tipicamente em hepatócitos de alcoólatras crônicos;
        
        Formam-se por ação de radicais livres sobre proteínas do citoesqueleto, os quais induzem peroxidação e facilitam a formação de ligações transversais entre as cadeias polipeptídicas, resultando em aglomerados que se precipitam.
        
        Degeneração hialina goticular;
        
        Corpúsculo de Russel;
        
        Acúmulo excessivo de imunoglobulinas em plasmócitos;
        
        Estruturas intracitoplasmáticas;
        
        Frequentes em algumas inflamações agudas (p. ex., salmoneloses) ou crônicas (especialmente leishmaniose tegumentar e osteomielites).
        
        Precipitação de filamentos intermediários, causando a hepatite alcoólica.
        
        Acúmulo de proteína através da pinocitose, causando proteinuria;
        
        Corpúsculos de Councilman-Rocha Lima
        
        Os hepatócitos entram em apoptose;
        
        São encontrados em hepatócitos em hepatites virais, especialmente na febre amarela.
      - Alterações microscópicas
        
        Condensação de filamentos intermediários e proteínas associados que formam corpúsculos no interior das células;
        
        Acúmulo de material transparente dentro das células;
    - - Coagulação focal de proteínas celulares;
      - Penetração no citoplasma de proteínas complexas, com precipitação ou coagulação das mesmas;
  - - - Células em anel de sinete
      - Citoplasma róseo contendo muco
      - Núcleo deslocado para a periferia
    - - Hiperprodução de muco por células mucíparas dos tratos digestivo e respiratório, levando-as a se abarrotar de mucina, podendo, inclusive, causar morte celular;
      - Síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas, as quais, geralmente, extravasam para o interstício e conferem aspecto de tecido mucoide.
    - - Lesão reversível causada pelo acúmulo excessivo de muco no interior das células;
    - - Inflamações agudas catarrais dos sistemas respiratório, digestório e genital;
      - Neoplasias mucossecretoras.