Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Estado de Shock, Referencias, Universidad Autónoma Metropolitana unidad…
Estado de Shock
Signos y síntomas
SNC
Agitación
Confusión
Delirium
Obnubilación
Coma
S. Circulatorio
Taquicardia
Hipotensión arterial (PAS <90 mmHg o PAM <65 mmHg)
PVC baja
(<2-3 cm H2O): Hipovolémico y distributivo
PVC alta
(>10-12 cm H2O): Obstructivo
Ingurgitación yugular
Pulso paradójico
Disminución de los ruidos cardiacos
Respiratorio
Taquipnea
Crepitantes pulmonares (Shock cardiogénico)
Dificultad respiratoria
Renal
Oligoanuria (<0.5 ml/kg/hr)
Piel
Frialdad
Palidez
Cianosis
Piloerección
Sudoración
Livideces
Otros
Fiebre
Acidosis metabólica (*láctica)
Tratamiento
Vía aérea
Si Glasgow <8: intubación
Oxigeno para mantener la PO2 arterial >65 mmHg
Canalización de vías venosas
2 vías periféricas del mayor calibre
Imprescindible 1 vía central
Fluidoterapia
Todos los tipos excepto si hay congestión pulmonar
Individualizar según:
Tipo de shock
PA
Diuresis
PVC
Perfusión tisular
Presión capilar pulmonar
Gasto cardiaco
1000-2000 cc de cristaloide en la 1° hr
Si Hto <30%: hemoderivados
Coloides solo si Shock hemorrágico grave
Fcos vasoactivos
Cuando fluidoterapia insuficiente pero con euvolemia y pH corregido
Noradrenalina
Shock séptico
Dopamina:
<5 mcg/kg/min (efecto debil)
5-10 mcg/kg/min
10 mcg/kg/min (receptores alfa)
Shock medular
Dobutamina +
Noradrenalina o dopamina
Shock cardiogénico
Adrenalina
Shock anafiláctico
Corrección hidroeléctrica
pH <7.2: HCO3 1 mEq/Kg en 15-20 min
Tratamiento específico
Sh. Cardiogénico
Fibrinolíticos
Angioplastia primaria
Cirugía de complicaciones
Tratar arritmias
Levosimendán
Sh. Séptico
Antibióticos de amplio espectro
Hidrocortisona 200 mg/día
Sh. Obstructivo
Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis
Neumotórax a tensión: Drenaje torácico
Tromboembolia pulmonar: Fibrinolíticos
Sh. Distributivo
Sh. Adrenal
Sospechar en shock refractario a fluidos y vasoactivos
Coma mixedematoso
T3 y T4 + Hidrocortisona
Hidrocortisona bolo de 100 mg seguido de 100 mg cada 6-8 hrs IV
Cianuro
Vit B12
MetaHb
Azul de metileno
CO
Oxígeno
Tipos de shock
Hipovolémico
Pérdida aguda de >20-25% del vol. intravascular
Hipotensión severa si >40%
Forma más habitual
Clínica
Aumenta la FC
Sudoración
Palidez
Frialdad
Retención de Na y agua
Etiología
Hemorrágico
Politraumatismo
Hemorragia digestiva
Sangrado operatorio
Rotura de aneurisma aórtico
No hemorrágico
Quemaduras
Pancreatitis aguda
Digestivos: Vómitos y diarrea
Urinarios: DM, nefropatía, Diabetes insípida
Cardiogénico
Por fallo primario en el corazón
Factores que afecten contractilidad
IAM
Angina
Miocardiopatías
Alteraciones del llenado ventricular
Hipertrofia ventricular
Valvulopatías
Alteraciones del ritmo cardiaco
Arritmias
Bloqueos AV
Shunt izquierda-derecha sec. a comunicaciones interventriculares
Obstructivo
Por obstrucción mecánica al flujo sanguíneo
Vascular Intrínseca
Taponamiento cardiaco
Vascular Extrínseca
Embolismo pulmonar
Obstrucción de la VCI por tumores
Aumento de la presión intratorácica
Neumotórax a tensión
Clínica
Ingurgitación yugular
Pulso paradójico
Distributivo
Por un descenso del tono vascular
Vasodilatación arterial y venosa
Alteraciones en los capilares
Pérdida de liquido al espacio intersticial
Disminuye volumen circulante
Hipovolemia relativa
Shock séptico
Shock endocrinológico (coma mixedematoso y enf de Addison)
Shock por intoxicaciones
Combinado
Diagnóstico
Anamnesis
Signos y síntomas
Dolor precordial
Traumatismo
Hemprragia
Exploración física
Pruebas complementarias
Hemograma
BH y QS
PCR
Procacitonina
T. coagulación
Gasometría
ECG
Rx tórax
TAC
Hemocultivo
Urocultivo
Ecocardiograma
Monitorización respiratoria y hemodinámica
Sondaje vesical
Fisiopatología
1)Pérdida de vol. sanguíneo
2) Disminuyen la precarga cardiaca y las presiones de llenado
3) Menor gasto cardiaco, pulso e hipotensión
4) Taquicardia + vasoconstricción arterial
5) Hipoxia tisular + metabolismo anaerobio
6) Aumenta lactato y disminuye ATP
7) Aumenta adenosina, hipoxantina y xantina.
Falla la bomba Na-K
8) Hipocalemia + hipocalcemia
Se liberan enzimas proteolíticas
1 more item...
Es un síndrome multifactorial de urgencia vital producida por mala distribución de flujo sanguíneo, resultado de un fallo en el aporte y/o inadecuada utilización del oxígeno en los tejidos
Referencias
Julián, A. (2016). Manual de protocolos y actuación en urgencias. Grupo SANED. 4 ed. España.
Illescas GJ (2014). Manual de medicina prehospitalaria de urgencia. Editorial Alfil. México
Universidad Autónoma Metropolitana unidad Xochimilco
Módulo 12: Atención Integral de las Urgencias médicas y Quirúrgicas
Docente: Dra. Adriana Clemente
Alumna: Valdés Martínez Blanca Alicia