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ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBAL - Coggle Diagram
ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBAL
TRASTORNOS VASCULARES
Los trastornos vasculares crónicos se denominan enfermedades vasculares cerebrales (EVC), aquí un Área del encéfalo resulta afectada
Causa reducción en la aportación de sangre, oxígeno y glucosa involucrados en el metabolismo
Mayor incidencia en varones o personas de mayor edad
Factores de riesgo :warning:
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Enfermedades cardíacas
Tabaquismo
Alcoholismo
Trastornos agudos o accidentes vasculares cerebrales (AVC)
Ictus: Episodios de instauración súbita causados por a lesiones primarias o secundarias en cualquier punto del sistema cardiovascular se produce un déficit neurológico
ISQUEMIAS
Producida por disminución de la perfusión sanguínea de forma total o parcial durante un período de tiempo variable
Mayor frecuencia en casos 85%
Las consecuencias neurológicas y neuropsicológicas van a depender de su duración.
Isquemia cerebral global
Disminución del flujo sanguíneo en todo el cerebro de manera simultánea, afectando los hemisferios cerebrales
Causas frecuentes son: Parada cardíaca, cirugía con circulación extracorpórea o cuadros producidos por shock prolongado.
Isquemia cerebral focal
Afecta a un Área local del encéfalo
Se produce un ataque isquémico transitorio (AIT) si su duración es inferior a las 24 horas, de lo contrario se da infarto cerebral.
AIT : Aunque generalmente se produce en múltiples episodios, puede ser reversible y no existe déficit neurológico permanente
• Infarto cerebral: produce un Área de necrosis tisular
Trombosis
: Producto de la oclusión de un vaso sanguíneo cerebral causada por una obstrucción formado en una arteria próxima. Suele ser resultado de arterioesclerosis cerebral (estrechamiento de los vasos )
Mecanismos de producción
Embolia
: trastorno oclusivo provocado por la presencia de algún émbolo en el corazón (coágulos, burbujas de aire, depósitos de grasa, o por materiales de fibrina o fibrinoplaquetarios) que son llevados a un vaso estrecho y obstruyen el flujo sanguíneo
Reducción del flujo sanguíneo
Disminución del flujo debido a una hipotensión arterial por parada cardíaca o shock, Suelen presentar en el Área limítrofe entre dos territorios arteriales principales, (la arteria cerebral media y la anterior, o la arteria cerebral media y la posterior)
Alteraciones neuropsicologicos
Producen déficit cognitivos y sensoriomotores localizados
HEMORRAGIAS
Producida por extravasación sanguínea por la ruptura de un vaso
Factores de riesgo
:warning: Hipertensión arterial Malformaciones vasculares Traumatismos craneoencefálicos Tumores cerebrales
Pueden ser causadas por
aneurismas
(dilataciones vasculares producto de defectos en
la elasticidad del vaso generalmente congénito)
y
angiomas
(malformaciones arteriovenosas y agrupaciones congénitas
de vasos )
Hemorragias cerebrales
Vertido hemático causado por rotura vascular en el interior del cerebro.Manifestaciones:hemiparesia o dificultad para emitir palabras. (75% de las hemorragias)
Hemorragia parenquimatosa localizada en el interior del tejido nervioso del encéfalo, manifestación inicial suele ser brusca Clasificación: :!: Lobares, profundas, troncoencefálicas y cerebelosas
Causas Hipertensión arterial
Ruptura de aneurismas (dilataciones producidos por defectos en la elasticidad del vaso generalmente congénitos)
Los angiomas (Malformaciones arteriovenosas y agrupaciones congénitas de vasos)
Drogas. alcohol y tumores cerebrales
Hemorragia venticular
Acopio de sangre en el interior de los ventrículos cerebrales
Primaria
: Localizada dentro del sistema ventricular
Secundaria
: Originada en el espacio subaracnoideo o en el parénquima y luego se extiende al sistema ventricular.
Hemorragias subaracnoideas, subdurales y epidurales
Causadas por el sangrado masivo al espacio entre el cráneo y el parénquima cerebral
Causas principales: Hipertensiva, traumática, o por rotura de aneurismas arteriales. Manifestación súbita,intensas cefaleas, perdida de conciencia, vómitos y rigidez de nuca.
Fisiopatología de la vascularización
La síntesis de ATP varía en forma proporcional al grado
de actividad metabólica regional
El cerebro dispone de mecanismos de autorregulación que aseguran un flujo constante (presión arterial se mantenga entre 50 y 160)
La perfusión sanguínea cerebral se realiza a través de un doble sistema arterial constituido por las arterias carótidas internas (penetran en la base del cráneo y se bifurcan formando la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior) y las arterias vertebrales (penetran al cerebro a través del agujero occipital, formando la arteria basilar y la arteria cerebral posterior que irriga el lóbulo occipital y el lóbulo temporal medio)
• Si la perfusión sanguínea cae por debajo de 30 ml/100 gramos se produce una enfermedad isquémica cerebral
Cuando el flujo cerebral es inferior a 23 ml/100g/minutos se produce una penumbra isquémica (Fallo eléctrico que puede ser reversible si el flujo se restablece en menos de tres horas)
• Penumbra isquémica: Primera fase: mal funcionamiento de la bomba K/Na, acelerando los procesos de edema y necrosis celular
• Si el flujo cerebral es menor de 10 ml/100g/min se produce infarto cerebral, el estado iónico de las neuronas son seriamente afectados
Alteraciones neuropsicológicas de la vascularización
Los AVC pueden comprometer las funciones cognitivas (trastornos atencionales, desorientación espacial, agnosia, trastornos del lenguaje o alteraciones de memoria) La l
ocalización
del territorio vascular afectado determinará la sintomatología del déficit
Arteria cerebral media
Patología afásica sensorial o motriz en lesiones en el hemisferio izq
Zona parietal:Distintas modalidades de apraxia y agnosia
Arteria cerebral posterior
Distintas formas de agnosia visual Transtornos visoperceptivos y de lenguaje
Arteria cerebral anterior
Hemiplejia contralateral
Disminución de la fluidez verbal
Disfunción ejecutiva
Afasia motora
Pueden producir trastornos primarios (Efecto directo del daño), o secundarios (impacto psicológico)
TRAUMATISMO CRANOENCEFÁLICO (TEC)
Impacto en el cerebro causado por una fuerza externa que puede producir disminución o alteración del nivel de conciencia, capacidades cognitivas y/o físicas. Modalidad más frecuente de daño
TEC no solo afecta la zona que recibe el impacto, sino en otras áreas alejadas del lugar como efecto del golpe.. Siendo el área frontotemporal más susceptible de sufrirlos.
Su principal causa son los accidentes de tráfico (75%)
El daño cerebral puede presentarse en el momento o después del impacto
Traumatismo directo
Lesiones focales producido por impacto directo del cráneo contra un objeto
Traumatismo indirecto
Producido cuando el encéfalo se lesiona en el interior del cráneo tras ser sometido a una desaceleración repentina.
Manifestaciones del daño
-Hematomas en el cuero cabelludo
-Fractura craneal
-Ruptura de las meninges, especialmente la duramadre
-Conmoción cerebral, choque violento entre cerebro y cráneo. se acompaña de vómitos, cefaleas y amnesia
-Contusión cerebral producto del choque brusco del cráneo o de la duramadre
-Laceración y desgarro del tejido nervioso causadas por lesiones golpe-contragolpe
-Lesión del tejido nervioso producto de las fuerzas de distensión a que es sometido el cerebro, provoca lesiones axonales difusas. Suele verse más afectada la zona basal del encéfalo, incluyendo el Área corticomedular y el cerebelo
-Edema cerebral postraumático
-Hipertensión intracraneal
Consecuencias neuropsicológicas del TEC
Los TEC pueden causar alteraciones atencionales, trastornos del pensamiento, diversas modalidades de amnesias, apraxias, trastornos del lenguaje y mal funcionamiento emocional.
La gravedad de un TCE depende de distintos factores como las puntuaciones obtenidas en la Escala de Glasgow, duración del coma y del estado postconfusional, gravedad de la amnesia y factores de la personalidad previa.
Lesiones abiertas
Daño con síntomas focales
Efectos semejantes a la extirpación del área afectada
La exposición al aire incrementa el riesgo de infecciones
Consecuencia de impacto sobre el cráneo (perforación ósea, ruptura traumática de la duramadre y herida tisular)
No siempre provocan pérdida de conciencia.
Lesiones cerradas
La deformación de las fibras de la formación reticular produce pérdida de conocimiento que puede oscilar entre varios minutos o días.
Efecto golpe-contragolpe provoca lesiones en el lugar afectado y en el lado opuesto del cráneo.
TUMORES CEREBRALES
Proliferación neoplásica que crece en el interior de la cavidad craneana, en el propio tejido cerebral o meninges, cráneo y nervios.Pueden presentarse en cualquier edad, aunque son más frecuentes en la infancia.
Posible período silencioso duradero, especialmente en áreas frontales o temporales.
Los síntomas de un tumor cerebral dependen de su tamaño, velocidad de crecimiento y localización.
T
umores del SN
Gliomas
Originado por la proliferación indiscriminada de las neuroglías, astrocitos (mayor frecuencia) y oligodendrocitos (menor frecuencia) Suelen ser encapsulados y los adultos tienen un mayor riesgo
Astrocitomas
En grado I,tasas de supervivencia de más 20 años.
Glioblastomas multiformes
Tumores grado IV, infiltrantes Inicialmente provoca dolores de cabeza, vómitos, convulsiones y problemas sutiles de personalidad.15-20% del total de los tumores primarios.
Oligodendrocitomas
Crecimiento lento y aparición tardía. Presentados sustancia blanca de la región frontal de forma encapsulada
Otros tumores
Meningiomas
Tumores no gliales originados en cubiertas externas del SN.
Generalmente son benignos, mayor frecuencia en mujeres
Schawnnomas
Tumores benignos desarrollados en las células de Schwann.Suelen producirse en los nervios auditivo y trigémino
Osteomas
Modalidad de tumor osteogénico benigno,se localizan la cara externa del cráneo (huesos del cráneo y cara)
Meduloblastomas
Tumores muy malignos Aparecen en el cerebelo de los niños
Tumores hipofisarios
Neoplasias benignas de crecimiento lento
Mayor frecuencia en adultos
Altera patrón neuroendocrino.
Según su origen
Tumores primarios
Se originan en cualquier parte del SN
Generalmente son gliomas
Raramente producen metástasis fuera del SN
Tumores secundarios
Metástasis cerebrales producto de cáncer en el exterior del sistema nervioso
Según su grado de inflitación
Tumores encapsulados
Tienen límites bien definidos (cráneo o en las meninges)Generalmente son benignos, de crecimiento lento y císticos.
Tumores infiltrantes
No tienen límites bien establecidos con relación al parénquima cerebral,Suelen ser invasivos y malignos
Según su malignidad
Malignos
Clasificados entre III Y IV
Causan metástasis
Benignos
Clasificados entre I y II.
No causan metástasis
Su extirpación puede asociarse a riesgos quirúrgicos
Alteraciones neuropsicológicas
Los tumores producen efectos directos(crecimiento expansivo) e indirectos (factores colaterales) sobre las funciones cognitivas y la conducta.La evaluación neuropsicológica más exhaustiva al tratarse de tumores en áreas asociativas.
La gravedad de los efectos dependerá de su localización, tamaño y velocidad de crecimiento.
-Lóbulo frontal:producen un empobrecimiento de las funciones cognitivas (disminución en la fluidez del lenguaje, alteraciones de aprendizaje
-Lóbulo temporal: trastornos de audición, memoria o personalidad.
-Lóbulo occipital trastornos sensoriales o alteración visoespacial y agnosias visuales
-Lóbulo parietal alteraciones en el sentido del tacto, dificultades con el esquema mental, disgrafía o discalculia.
Cerebelo:afectan el equilibrio o la coordinación
Ventrículos cerebrales:puede obstruir la circulación del LCR
Diencéfalo alteran el patrón neuroendocrino
INFECCIONES DEL SN
Se pueden producir por TEC Y y operaciones quirúrgicas. Si agentes patógenos logran atravesar las barreras estériles cerebrales produce secuelas neurológicas y neuropsicológicas.
´Provocan daño porque
Interfieren el suministro de sangre
Pueden afectar las propiedades eléctricas de las neuronas
Alteran el equilibrio metabólico de las neuronas
Altera la estabilidad de los fluidos extracelulares por el pus.
Factores causantes
Infecciones víricas
Virus neurotrópicos como el de la poliomielitis o el de la rabia sólo atacan al sistema nervioso.Virus pantrópicos como el herpes simple, puede afectar al sistema nervioso y otras partes del organismo.
Afectación neurológica en el VIH
Mayor aumenta cuando el recuento de linfocitos CD4 es inferior a 200 células/mm3
Probabilidad de alteraciones en atención, memoria y aprendizaje.
Complejo Cognitivo-Motor
Creutzfeldt-Jakob (encefalopatía bovina espongiforme)
Infección del SN producida por priones.
Produce degeneración progresiva del encéfalo
Atáxicas, alteraciones perceptivas y agnosias visuales
Kuru
Patología vírica por priones como consecuencia de la práctica del canibalismo , Alteraciones oculomotoras,y demencia en las fases terminales
Encefalitis por herpes simple
Enfermedad viral más frecuente del SN Fiebre, cefalea y náuseas, trastornos en la percepción olfatoria, afasia, crisis y alteraciones de carácter (lóbulos temporales internos y al lóbulo frontal)
*Rabia
Infección viral transmitidos de animales
Fiebre, escalofríos, dolores de cabeza, ansiedad, vómitos y convulsiones.
Infecciones bacterianas
la vía de infección bacteriana es el torrente sanguíneo.
Meningitis bacteria
Streptococus Pneumoniae o la Hemophilus influenzae, Afecta al aracnoides y la piamadre Recuperación VS déficit crónicos en atención, memoria, lenguaje
Absceso cerebral
Colección de material purulento dentro del cerebro que produce necrosis de la región afectada.
Lepra
Infección granulomatosa crónica causada por el Mycobacterium leprae. Penetra a través de la piel, vías aéreas y las cubiertas mielínicas del SNP
Botulismo
envenenamiento adquirido por la infección de neurotoxinas contenidas en enlatados
Efectos neurológicos:
Diplopía, ptosis, visión borrosa y fotofobia
Tétanos
Toxemia aguda debida a una neurotoxina por infección basilar. Secuela parálisis ocular y un periodo de incubación de 2 s.
Infecciones fúngicas
Puede ser afectado por disminución de las defensas biológicas (inmunosupresión). Los hongos más frecuentes de SN son Cryptococo, Nocardia, Candida y Aspergilus
Infecciones protozooarias
Condiciones de pobreza
Toxoplasmosis
causado por el consumo de carne poco cocinada, contacto con heces de gato o por vía trasplacentaria.
Manifestaciones congénitas: malformaciones del feto
Manifestaciones frecuentes: meningoencefalitis aguda o subaguda, disminución del nivel de conciencia y fiebre.
Malaria cerebral
Infección por el Plasmodium falciparum transmitido por el mosquito Anopheles
Solo el 2% de los casos presentan afectación del SNC, con meningoencefalitis aguda y degeneración neuronal. Puede provocar alteraciones orgánicas fuera del SN (insuficiencia renal y hepática)
